Evolúció vagy Teremtés?

"evolúcionista menekülés...(a tényekkel szemben)"

Esetleg a tenyek elol.... :-D Szerintem inkabb a suket fulek es ertetlen es ostoba vitapartnerek elol... Menkules olyan emberek elol, akik egy tudomanyosnak szant, am nevetseges es provokativ kerdes megvitatasakor bibliaidezettel szandekoznak ervelni. Nem mondom, hogy ezen gondokodj el, mert felesleges.

Vidiripi

Dönci többször is kérdeztelek s te nem válaszoltál.

Vidiripi

Döncike amikor neked válaszoltam hol nem voltam tényszerű?

# 143/241 Időpont 2011-12-25 13:05

judit34: (Ha én is válaszolhatok)

"1 - hogyan, mi módon adnak hozzá információt a dns-hez a környezeti tényezők? (igazolásra, nem szófosásra vagyok kíváncsi) "

Így: A hatvanas években izoláltak egy mutációt kukoricában, ami hímsterilitást okozott, azaz ezek a növények nem termeltek virágport, ám magot ugyanúgy hoztak. Nyilván egy ilyen jelleg roppant hasznos a vetőmaggyártóknak, ugyanis ilyenkor megspórolhatják a címerezés költségét. (Címerezésnek hívják, amikor kézzel letördelik a kukoricanövények éretlen porzós virágait, hogy ne tudják saját magukat beporozni.) Ráadásul anyai öröklődést mutatott, azaz minden egyes utód az anyanövény fenotípusát mutatta, így elég könnyű volt fenntartani. Ezt elnevezték T-citoplazmás kukoricának (T, mint Texas más néven cms-T), a hatvanas-hetvenes években az USÁban elég sok vetőmag ilyen törzsből került ki, viszonylag nagy területen termesztették a cms-T kukoricát. Azonban a hetvenes években egy Cochliobolus heterostrophus nevű gombabetegség támadta meg a déli kukoricamezőket, ami gyakorlatilag letarolta a cms-T kukoricát, míg a többi törzs sokkal ellenállóbbnak bizonyult. Mivel ekkora gazdasági károkat okozott, többen elkezdték kutatni, miért is ilyen érzékenyek ezek a növények és meglepő felfedezést tettek: A cms-T fenotípusú növények mitokondriális genomjában egy újonnan keletkezett gént találtak, amit urf13 –nak neveztek el. A gén által kódolt URF13 fehérje önmagával alkot komplexet, így a mitokondrium membránjában egy ioncsatornát képez. Ennek az ioncsatornának azonban két állapota van, a nyitott és a zárt. Zárt állapotban nem engedi át az ionokat, a kukoricanövényben alapesetben zárt állapotban leledzik. Azonban ez a Cochliobolus heterostrophus nevű gomba egy olyan anyagot termel, ami specifikusan képes kötődni az URF13 fehérjéhez, ezzel megváltoztatja a térszerkezetét, az ioncsatorna kinyílik, átjárhatóvá válik a mitokondrium belső membránja, amitől elpusztul a sejt. Ezért volt olyan pusztító a hetvenes évekbeli járvány és ezért csak a cms-T kukoricát érintette. A mi szempontunkból miért érdekes ez a gén? Egyrészt mert újonnan keletkezett, kizárólag a cms-T kukorica mitokondriumában figyelték meg, ha esetleg valaki azzal jönne, hogy már előtte is megvolt, csak nem vették észre, az gondolja meg, hogy a hímsterilitás eléggé feltűnő jelenség, észre kellett volna hogy vegyék egy termesztett növényben. Miután a mitokondrium genomja kódolja, dominánsan öröklődik, amelyik egyed hordozza, annak a fenotípusában is megjelenik. Maga a gén upstream 5' végi szakasza az ATPáz hatos alegységét kódoló gén upstream régiója, az URF13 fehérjét kódoló szakasz nagy része viszont a 26S riboszómális RNSt kódoló gén mutációjával alakult ki, egy rövidebb szakasz eredete ismeretlen. Maga az urf13 gén természetesen számos pontmutációt is tartalmaz a 26S riboszómális RNS génhez képest. <5> Azért érdekes, mert ebben az esetben fehérjét nem kódoló génszakaszok mutációjával alakult ki egy fehérjekódoló gén.

[link]

[link]

Ha még érdekel:

[link]

[link]

[link]

[link]

[link]

[link]

[link]

[link]

[link]

"2 - ha a mutáció káros, és a sejtek állandóságra törekszenek, és korrigálják a mutációkat, akkor hogy "változhat át" mássá 1 élőlény, mikor a fajhatárok átjárhatatlanok? (az ember egy ősi egysejtű osztódásának folyamatos hibasorozatának eredménye?) "

Nem minden mutáció káros. Például a hemoglobin génben történt pontmutáció, ami a sarlósejtes vérszegénységet okozza éppen hogy véd a malária ellen. ( [link]

A sejtek semmilyen módon sem törekszenek arra, hogy a mutációkat kijavítsák, erre lehetőségük sincs, hiszen örököltek egy genomot, a szerint működnek, semmilyen módon sem tudják megállapítani, mely pontokon tér el az ő genomjuk a szomszéd sejtétől. A DNS hibák kijavítására van lehetőség a DNS repair mechanizmusokkal, de ha a hiba rögzült, akkor már nem változtathat rajta a sejt, onnantól nevezzük mutációnak.

A fajhatárok nem átjárhatatlanok, például a Raphanobrassica így keletkezett ( [link] de megfigyeltek már fajkeletkezési eseményeket legyekben ( [link] ), vagy éppen szúnyogokban ( [link] vagy madarakban ( [link] vagy lepkékben ( [link] de ha csak a wikipedia megfelelő szócikkét megnézed találsz még egy tucatnyi példát ( [link]

Szóval a kérdésed minden egyes előfeltételezése pot hamis, így maga a kérdés is értelmetlen.

"3 - bizonyított tény, hogy a "természetes szelekció" épp a mutánsokat szelektálja ki, mivel a mutagén vagy halálos, vagy rendkívül káros, ez pedig ellentmond az evolúció egyik "alapkövének". ez hogy lehet? van 1 tippem... (ja és ismét csak a fajhatárok)"

Bizonyított tény? Inhább egyszerű hazugság. A szelekció a kevésbé életképeseket szelektálja ki, ha a mutáns életképesebb, akkor éppen az marad fenn. Mi az "a mutagén"? Mert ugye maga a szó annyit jelent, hogy valamilyen hatás, ami megnöveli a mutációk gyakoriságát egy élő szervezetben, de például a Röntgensugárzás is mutagén, mégsem halsz meg egyetlen felvételtől, de még egy CT-től sem. Ugyanígy mutagén a cigarettafüst is, de nem halsz meg egyetlen szál cigitől.

Szóval semmi sem mond ellent az evolúciónak, egyszerűen csak hamis axiómákból indulsz ki.

"4 - termodinamika 2. főtétele: minden a széthullás felé tart, nem a fejlődés felé. a napenergia beáramlása nem oldja ezt meg, mert az energia önmagában nem hoz létre bonyolult fejlődést, pláne nem tartja fenn. információra van szükség, de azt nem képes az evo ökörség megmagyarázni. (1-es kérdésem) "

Újabb hamis axióma. A termodinamika második főtétele annyit mond, hogy zárt rendszerben a rendezetlenség növekszik. Azt nem mondja ki, hogy a rendszeren belül ne lehetnének olyan pontok ahol a rendezetlenség éppen csökken.

A napenergia éppen megoldja a kérdést, ugyanis az fedezi a földi élőlények rendezettségének a fenntartását. Ugyanis fizikai értelemben egy baktérium éppen annyira rendezett, mint egy ember, sajnos nyilvánvalóan fogalmad sincs miről is beszélsz. De ha úgy érzed, hogy mégis, akkor kérlek számítsd ki nekem száz kiló baktérium entrópiáját és egy száz kilós ember entrópiáját! Melyik magasabb? Akkor ebből mire következtetsz? (Ha nem tudod kiszámítani, akkor a következtetés egyértelmű: Magad sem tudod, miről beszélsz.)

A biológiai információ eredetére meg találsz példát az első pontnál.

Kielégítettek a válaszok?

Ja, ez kimaradt:

"az ember egy ősi egysejtű osztódásának folyamatos hibasorozatának eredménye?"

Nem. Az ember négymilliárd évnyi evolúció terméke. Az evolúció ugyanis nem csak a mutációkból áll.

Sőt, még a második kérdésedhez itt egy nagyon szép kísérlet, ahol éppen azt látni, hogy a mutációk előnyösek. Nem egy adott mutáció, hanem maga az, hogy a sejt a genomja átírásakor több hibát vét:

[link]

Mint ahogy tudjuk, egy élőlény örökítőanyagának megváltozását mutációnak nevezzük. A mutációs események viszonylag ritkák, a DNS másolását végző polimeráz enzim általában néhány százmillió - egymilliárd bázisnyi DNSben ejt egyetlen hibát. Hogy ez sok vagy kevés, az erősen viszonylagos, mint ahogyan az is erősen kutatott kérdés, hogy mi történne, ha a mutációs ráta csökkenne vagy éppen nőne? Hogyan lehetne mégis kísérletesen vizsgálni ezt a kérdést?

Loh és munkatársai egyszerűen közelítették meg a kérdést. Egy csomó DNS polimeráz I mutáns Escherichia coli törzset hoztak létre, amelyekben így nagy mértékben különbözött a mutációk bekövetkezésének az esélye. Voltak köztük vad típusú DNS polimerázt hordozók, olyanok, amelyek a vad típusúnál sokkal ritkábban építettek be hibás bázisokat (antimutátor) és olyanok is, amelyek a vad típusú enzimnél sokkal gyakrabban hibáztak (mutátor). A legerősebb antimutátor polimeráz ezerszer kevesebb hibás bázist épített be, mint a vad típusú, a legerősebb mutátor enzim pedig a vad típusúnál ezerszer több hibát hozott létre. Végül tizenegy mutátor, ötvenegy antimutátor és négy vad típusú törzzsel dolgoztak. A törzsek a mutáns polimerázokat kódoló géneket plazmidon hordozták, a kromoszómális genomjuk azonos volt, így kizárták az esetleges háttérmutációk hatását.

Minden törzsből százötvenmillió egyedet kevertek össze, majd hat részre osztották ezt a baktériumkeveréket, mind a hat csövet egy napon át harminchét Celsius fokon rázatva növesztették, majd friss táptalajra helyezték, mindezt harmincegy napon át ismételték, így összesen körülbelül háromszázötven nemzedéken át folytatták a kísérletet. Ez a környezet szélsőségesen változó, az átoltás után sok a táptalaj, míg a huszonnegyedik óra végére már jelentősen túlnőttek a sejtek. Ez után szilárd táptalajra szélesztették a baktériumokat és megvizsgálták hogy lemezenként tizenhat telep melyik PolI enzimet kódoló plazmidot hordozza. Ugyanezt a kísérletet elvégezték LB táptalajon és minimáltáptalajon is.

Az eredmény elég egyértelmű, ha nem is mondhatjuk, hogy meglepő. A vizsgált tizenkét kultúra mindegyike a kísérlet kezdetekor hatvanhat baktériumtörzset tartalmazott egyenlő arányban, a kísérlet végén azonban összesen nyolc törzset tudtak kimutatni belőlük. A nyolc törzs mindegyike a mutátorokból került ki, a legenyhébb mutátor törzs is a vad típusúnál háromszor több hibát vétett a DNS másolásakor, a legsúlyosabb negyvenhétszer többet. Sem vad típusú, sem antimutátor törzseket sem mutattak ki a kísérlet végén, bár ezek alkották a kiindulási populáció sejtjeinek nyolctizedét, ami egyértelműen jelzi, hogy versenyhelyzetben a sok mutáció előnyös, míg a kevés mutáció hátrányos. Azonban ugyanígy a kísérlet végére kiszorultak a populációkból az extrém mutátor törzsek, amelyek százötvenszer és ezerszázszor több hibát vétettek a vad típusnál, ami azt is jelzi, hogy ez az összefüggés nem lineáris, a túl sok mutáció ugyanúgy hátrányos, mint a túl kevés. (Az A ábrán látható az egyes LB táptalajban nevelt kultúrákban az egyes törzsek megoszlása, a B ábrán ugyanezt az eloszlást tüntették fel minimáltáptalajon végzett kísérletben, a C ábra a nyolc genotípus jellemzőit adja meg, a D ábra pedig a százalékos arányukat az összes törzs között.)

Megvizsgálták a legnagyobb arányban jelen lévő "nyertes" törzseket mind a hat kultúrából és azt tapasztalták, hogy a hat nyertesből öt szignifikánsan gyorsabban nőtt, mint a szülői törzs, amiből származott, ezekből négy egyszerűen nagyobb maximális sűrűséget ért el, míg egyben szignifikánsan rövidebb időt vett igénybe egy osztódás. Ezek után kipróbálták, mi történik, ha a "nyertes" törzseket a szülői törzsükkel és vad típusú sejtekkel azonos mennyiségben keverik egy kultúrába és nem meglepő módon azt tapasztalták, hogy az összes szülői törzs lassabban nőtt, mint a vad típusú, míg az összes nyertes, egy hónapon át szabadon evovált törzs gyorsabban nőtt, mint a vad típusú sejtek.

No most mi látszik ebből a kísérletből egyértelműen? A felhasznált baktériumtörzsek teljesen azonosak voltak, köztük az egyetlen különbség a plazmidon bejuttatott PolI enzimben mutatkozott a kísérlet kezdetén, így gyakorlatilag csak a mutációs rátájukban tértek el. Ahhoz, hogy bármelyik is túlnője a többit, előnyös mutációknak kellett történnie benne, amit a nagyobb mutációs ráta segített elő, a nagyszámú véletlen mutáció jelentette azt az előnyt, amivel az egyes mutátor törzsek túl tudták nőni a vad típusú és az antimutátor törzseket is. Egyszerűen a mutátor törzsek gyorsabban alkalmazkodtak a környezetükhöz, mint azok, amelyekben kevesebb mutáció történt. Mint ahogy ez egyértelműen látszik abból is, hogy ha egy hónapon át hagyták az evolúciót a maga útját járni, a nyertes törzsek életképessége megnőtt az egy hónappal korábbi őseikhez képest.

Köszönet a The Panda's Thumb blognak a cikk ajánlásáért!

Loh E., Salk J. J., Loeb L. A. (2010): Optimization of DNA polymerase mutation rates during bacterial evolution; PNAS, 107 (3), 1154-9

#judit34

Végre egy normális, és érvekkel, adatokkal alátámasztott hozzászólás!

Pedro

Vidiripi

"hisz már többen is említették, hogy az evolúció nem magyarázza és nem is akarja magyarázni a földi élet kialakulását, ergo akár a teremtés is lehetséges magyarázat lehet."

S szerinted melyik tudós venné fel a listára azt a lehetőséget hogy az élet teremtés útján jött létre?

Vidiripi

"Nem tudom miért fáj egyeseknek egyetérteni a tudomány által bizonyított evolúcióval úgy, hogy az istenüket beillesztik az elmélet legelejére, mint az élet(és a Világegyetem) mozgatórugója."

Mert az evolúció szerint az élőlények egymásból fejlődtek ki. A Biblia úgy írja hogy teremtés útján jöttek létre.

Isten teremtette az élőlényeket s minden mást is.