Milyen bizonyítékok/érvek vannak az értelmes tervezés elmélet mellett?
"Az a javaslatom, hogy kezdjük közösen kidolgozni, mit is nevezhetünk "Egyszerűsíthetetlenül összetett" rendszernek. "
Miért, te nem tudod? Michael Behe nem határozta meg elég alaposan?
Egy működő rendszert akkor nevezünk egyszerűsíthetetlenül összetettnek, ha olyan több egymással összefüggő részből álló alrendszert <megvan> tartalmaz, amely anélkül már nem egyszerűsíthető <megvan>, hogy a rendszer alapvető funkcióját tönkretennénk <megvan>. Ezt a több részből álló alrendszert nevezzük a rendszer egyszerűsíthetetlen magjának.
Ha ez a meghatározásod, akkor a T-Urf13 egy EÖ rendszer.
A hozzászólásod többi része gyakorlatilag a "hasznos" kifejezés köré alkotott szójáték. Kérlek, meg tudnád mondani, mi a haszna egy himlővírusnak, P-elemnek, vagy éppen Mycobacterium tuberculosisnak a TBC okozójának? A hasznosság egyszerűen egy önkényesen, a szemlélőtől nem független módon meghatározott követelmény, mint ilyen körülbelül olyan mint a "szép" vagy a "finom". Hasznos az, amit abban a szent pillanatban annak tartasz. Erre mégsem igazán lehet semmit alapozni.
Az sem igazán tiszta, hogy kinek a számára kellene hasznosnak lenni? Mert mondjuk ami hasznos a malária élősködőnek, az éppen káros az embernek és fordítva. Akkor melyik "hasznosság" a kérdés?
"Hogyan ellenőrizzük kísérleti módon, hogy egy feltételezetten EÖ rendszer az-e?
Egyenként módosítjuk az alkotóelemeket (vagy kitöröljük őket), és megnézzük, a rendszer a szokásos körülmények között megtartotta-e működőképességét - legalább egy észlelhető hasznos szinten. Például egy motornál a forgásirány-váltás nem alapvető funkció, bár hasznos, hiszen más módszerrel is irányt tudna változtatni a meghajtott dolog (sejt, hajó), de "hátramenetben" gyorsabban meg lehet állítani a mozgást, mint ha csak lelassítjuk a propellert. "
Ha például Lenski citromsavemésztő E. coliját nézed, ott is csak a legalább két mutáció együtt képes citromsavat emészteni, bármelyik híján ez nem megy. Vagyis akkor a Lenski baktériumában megjelent citromsavemésztés is egy EÖ rendszer? Vagy ez az általad leírt vizsgálati módszer fals pozitívokat is eredményez? Mert ha ez előbbi, akkor máris ott a kétségbevonhatatlanul "hasznos", evolúciós folyamatokkal kialakult EÖ rendszer, ha ez utóbbi, akkor honnan tudod, hogy melyik eredmény a fals pozitív?
"Ebből a szempontból a csónakmotor és a flagellum azonos elvű rendszernek nevezhető."
No most, ha megengeded, a te szempontjaid alapján összehasonlítom más rendszerekkel is.
"Meghajtó energia mindkettőben kémiai energia-felszabadítási folyamat."
Az E. coli ostorát protongrádiens hajtja, vagyis egy membrán egyik oldalán sok a hidrogénion, a másikon kevés, így ha engedi, hogy a membránon keresztül kiegyenlítődjön a különbség, az ionáram munkára fogható.
A csónakmotor egy munkahengerben szénhidrogént robbant be, itt a felszakadó nagy energiájú kovalens kötések energiája mozgatja a dugattyút.
Nekem ez a kettő gyökeresen eltérő "meghajtó energia", de ha szerinted azonos, akkor nyilván azonos egy:
Vízibicikli: Lábbal tekerjük, de mi szerves anyagokat bontunk le. -> Kémiai energia.
Gőzhajó: Szenet éget, majd a lángokkal fejlesztett gőz hajtja a munkahengert. -> Kémiai energia
Modern hajó: Robbanómotorban gázolajat robbant be, kb. úgy, mint a csónakmotor. -> Kémiai energia
Atomtengeralattjáró: Urán atommagok hasadása termel energiát. -> Kémiai energia.
Elektromos tengeralattjáró: Töltéssel rendelkező ionok válnak el az akkumulátor fémlemezein. -> Kémiai energia
"Az energia átalakításkor forgó mozgás keletkezik."
E. coli ostor: Igen.
Csónakmotor: Igen.
Vízibicikli: Igen
Gőzhajó: Igen
Modern hajó: Igen
Atomtengeralattjáró: Igen
Elektromos tengeralattjáró: Igen
"A forgó mozgás elvezetése oda, ahol a közegre hatni tud. (3. részegység: mechanikus rendszer, ami áll a tengelyből, csapágyakból, rögzítő elemekből, kuplungokból, surlódásgátló elemekből) "
E. coli ostor: Tengely, csapágy, kuplung, súrlódásgátló nincs benne, fehérjékből áll.
Csónakmotor: Tengely, csapágy, kuplung, súrlódásgátló van benne.
Vízibicikli: Tengely, csapágy, súrlódásgátló van benne.
Gőzhajó: Tengely, csapágy, kuplung, súrlódásgátló van benne.
Modern hajó: Tengely, csapágy, kuplung, súrlódásgátló van benne.
Atomtengeralattjáró: Tengely, csapágy, kuplung, súrlódásgátló van benne.
Elektromos tengeralattjáró: Tengely, csapágy, kuplung, súrlódásgátló van benne.
E szempont alapján az E. coli ostora éppen hogy különbözik a többitől. Ha pedig úgy általánosságban értelmezed ezeket a fogalmakat, mint tengely, csapágy, kuplung, súrlódásgátló, akkor végül is minden olyan rendszerrel egyezik, amiben valami forog.
"A forgó mozgás átalakítása haladó mozgássá. (4. részegség: egy speciálisan kialakított egység, ami a forgó mozgásból egyirányú erőhatást produkál a közegre, pl. propeller) "
E. coli ostor: Igen
Csónakmotor: Igen
Vízibicikli: Igen
Gőzhajó: Igen
Modern hajó: Igen
Atomtengeralattjáró: Igen
Elektromos tengeralattjáró: Igen
"A hatás-ellenhatás biztosítása a teljes egységben. (5. részegység: mechanikus elemek, amelyek egy helyen rögzítik a mozgási energiát közvetítő elemeket, és biztosítják, hogy a külső közeghez képest elmozduló forgó egység mozgási energiája átadódjon a teljes egységre anélkül, hogy abban sérülés keletkezzen) "
E. coli ostor: Igen
Csónakmotor: Igen
Vízibicikli: Igen
Gőzhajó: Igen
Modern hajó: Igen
Atomtengeralattjáró: Igen
Elektromos tengeralattjáró: Igen
"A felsorolt funkciókat párhuzamosan megtaláljuk a flagellumnál és a csónakmotornál, így a két rendszer összehasonlítható egymással, és ezen funkciók mentén vizsgálható az EÖ megléte mindkettőnél."
Remélem megvilágítottam a kérdést. A teáltalad meghatározott szempontok szerint az E. coli ostora éppen úgy hasonlít egy vizibiciklire, gőzhajóra, teherhajóra, atomtengeralattjáróra, vagy éppen elektromos tengeralattjáróra, mint éppen az általad emlegetett csónakmotorra. Viszont akkor miért pont azt hoztad példának, ha tulajdonképpen ugyanúgy hasonlít a valaha épített összes hajóra? Ha megnézed az érveidet, tulajdonképpen csak annyit mondasz, hogy kémiai energia hajtja (Mi nem kémiai energia?) és vízben forog valami.
Ha megengeded összehasonlítanám még egyszer az általad példaként hozott csónakmotort az E. coli ostorát és a Gram pozitív baktériumok ostorát, amirők magad jelentetted ki, hogy nem hasonlítható össze az E. coli ostorával, egyértelműen külön kell vizsgálni:
"Meghajtó energia mindkettőben kémiai energia-felszabadítási folyamat."
E. coli ostor: Az E. coli ostorát protongrádiens hajtja, vagyis egy membrán egyik oldalán sok a hidrogénion, a másikon kevés, így ha engedi, hogy a membránon keresztül kiegyenlítődjön a különbség, az ionáram munkára fogható.
G+ ostor:Protongrádiens hajtja, vagyis egy membrán egyik oldalán sok a hidrogénion, a másikon kevés, így ha engedi, hogy a membránon keresztül kiegyenlítődjön a különbség, az ionáram munkára fogható.
Csónakmotor:A csónakmotor egy munkahengerben szénhidrogént robbant be, itt a felszakadó nagy energiájú kovalens kötések energiája mozgatja a dugattyút.
"Az energia átalakításkor forgó mozgás keletkezik."
E. coli ostor: Igen
G+ ostor:Igen
Csónakmotor:Igen
"A forgó mozgás elvezetése oda, ahol a közegre hatni tud. (3. részegység: mechanikus rendszer, ami áll a tengelyből, csapágyakból, rögzítő elemekből, kuplungokból, surlódásgátló elemekből) "
E. coli ostor: Fehérjekomplexek
G+ ostor: Fehérjekomplexek, az E. coli ostorával nagymértékű hasonlóságot mutatnak
Csónakmotor: Fémalkatrészek, teljesen mások, mint az ostorok alkatrészei
"A forgó mozgás átalakítása haladó mozgássá. (4. részegség: egy speciálisan kialakított egység, ami a forgó mozgásból egyirányú erőhatást produkál a közegre, pl. propeller) "
E. coli ostor: Flagellum
G+ ostor: Flagellum, gyakorlatilag azonos az E. coli ostoréval
Csónakmotor: Fém hajócsavar, jelentősen különbözik az ostoroktól
"A hatás-ellenhatás biztosítása a teljes egységben. (5. részegység: mechanikus elemek, amelyek egy helyen rögzítik a mozgási energiát közvetítő elemeket, és biztosítják, hogy a külső közeghez képest elmozduló forgó egység mozgási energiája átadódjon a teljes egységre anélkül, hogy abban sérülés keletkezzen) "
E. coli ostor: fehérjék
G+ ostor: Az E. coli ostoréval nagyrészt azonos fehérjék
Csónakmotor: Fémalkatrészek, jelentősen különböznek az ostoroktól
Adott három rendszer. Az E. coli ostorát makacsul nem vagy hajlandó egy G+ baktérium ostorához hasonlítani, mert az ás rendszer, ellenben kötöd az ebet a karóhoz, hogy teljesen hasonló egy csónakmotorhoz. A te saját magad által fölállított szempontrendszer szerint az E. coli ostora sokkal jobban hasonlít a G+ ostorhoz, mint a csónakmotorhoz, mégsem vagy hajlandó a kettőt összehasonlítani egymással, csak a csónakmotorral, ami láthatóan sokkal jobban különbözik tőle. Ezt a furcsa, megmagyarázhatatlan kettősséget mivel tudod megindokolni?
Te magad írtad, hogy "A felsorolt funkciókat párhuzamosan megtaláljuk a flagellumnál és a csónakmotornál, így a két rendszer összehasonlítható egymással" De akkor miért nem hasonlítható össze a G+ és a G- ostor, hiszen ezekben is megtaláljuk párhuzamosan a felsorolt funkciókat?
"A legegyszerűbb eö rendszerek nagyon ritkán kialakulhatnak véletlenül a "semmiből", vagy összetettebb eö rendszerek lebomlása után. "
A kérdés adott. Azt állítod, hogy egy rendszer EÖ -sége egyértelműen jelzi, hogy ne alakulhatott ki evolúciós folyamatokkal. Mindazonáltal elismered, hogy EÖ rendszerek kialakulhatnak evolúciós folyamatokkal, tehát a rendszer EÖ -sége ebből a szempontból fals pozitív eredményeket is ad. Honnan tudod, hogy nem ugyanez a helzyet az ostorral?
"Az E.coli ostora nem tartozik a legegyszerűbb rendszerek közé, és az eddig javasolt evolúciós eredet nem részletezte a nehézségeket az egyes lépések között. "
De mi akadályozza meg, hogy kialakuljon egy három részből álló EÖ rendszer, majd összekapcsolódjon egy másikkal, így hat részből álljon, majd egy másikkal (így már kilenc egységes), majd egy másikkal (tizenkét egység), stb.?
"A malária esetét tanulmányozva az igazoltan véletlenül kialakult módosulások sokkal egyszerűbbek, mint azok, amelyeket darwinista biológusok feltételeznek az E.coli ostorának kialakulásához. Ezekről Behe részletes cikkeket írt, és az Edge könyve is kielemzi a helyzetet. Olvasd el, és ha nem értesz egyet az érvelésével, akkor légy konkrétabb, mert a részletekben rejlenek a nehézségek."
Egy egészen konkrét kérdést tettem föl: Ha három részből álló EÖ rendszerek kialakulhatnak maguktól, miből gondolod, hogy az E. coli ostora nem így jött létre, kisebb EÖ rendszerek összekapcsolódásával? Erre sajnos nem válasz az, amit te erre írtál.
"A tervezettség megítélése nem olyan könnyű, hogy a három általánosító kijelentésed valóban érv lenne az E.coli evolúciós kialakulásának valószínűsítése érdekében. "
Akkor mik azok, amik érvek ebben a kérdésben? Mert nekem nagyon úgy tűnik, hogy ez bizony csak mellébeszélés.
"Ha az a kérdésed, hogy mit tekinthetünk "mérőszámnak", akkor Behe javaslatával tudok válaszolni: a szükséges új fehérje-fehérje kapcsolatok kialakulásának valószínűsége evolúciós mechanizmussal. Ha kettőnél több új fehérje-fehérje kapcsolatot kellene evolúciós úton létrehozni egy időben a sikerhez, az már túlvan az evolúciós mechanizmusok kapacitásán."
Tulajdonképpen ezt a sarkos kijelentésedet mire is alapozod? Mert nagyon kényelmes kijelenteni valamiről, hogy "túlvan az evolúciós mechanizmusok kapacitásán", de miért is van túl?
Csak egy érdekes közlemény Behe következtetéseinek a helytállóságáról:
Bwijo B, Kaneko A, Takechi M, Zungu IL, Moriyama Y, Lum JK, Tsukahara T, Mita T, Takahashi N, Bergqvist Y, Björkman A, Kobayakawa T.: High prevalence of quintuple mutant dhps/dhfr genes in Plasmodium falciparum infections seven years after introduction of sulfadoxine and pyrimethamine as first line treatment in Malawi. Acta Trop. 2003 Mar;85(3):363-73
Malawiban, egy tízmilliós kis országban 1993 -ban elsőként váltották le a klorokint szulfadoxinra és pirimetaminokra, a malária kezelésében. Hét évvel később megvizsgáltak 173 különböző betegből származó maláriatörzset és úgy találták, hogy 78% -uk mindkét anyagra rezisztens. Ezt egészen pontosan úgy lehetséges, hogy a dhfr génben három mutáció található (Asn-108/Ile-51/Arg-59) a dhps génben pedig kettő (Gly-437/Glu-540).
Ez egészen pontosan öt független mutáció, nem az egész Föld felületén, hanem egy tízmilliós kis országban, nem évmilliárdok alatt, hanem hét év alatt. Ez pontosan az, ami Behe levezetése alapján lehetetlen, szerinte három az evolúció felső határa. Itt nem három mutáció történt, hanem öt, nagyon kis populációban, nagyon rövid idő alatt. Ez azt hiszem ékes cáfolata Behe számokkal bűvészkedésének.
válasza:Nagyon sajnálom, hogy így állsz hozzá egy vitához. Szakembernek mondod magadat, és egy népszerűsítő fórumon visszaélsz ezzel. Úgy állítod be a dolgot, mintha a kis hír cáfolná mindazt, amit Behe mond, holott messze nem ez az igazság. Kérlek, gondolkozz el azon, miért teszed ezt. Megéri-e neked egy látszólagos győzelem azt, hogy a szakmai tisztességedet és megbízhatóságodat teszed kockára hozzáértők szemében?
Idemásolok néhány gondolatot Behétől az üggyel kapcsolatban. Ha nem győznek meg a tévedésedről, akkor légy szíves indokold meg – nem populáris szinten.
Rövid részletek Behe Edge of Evolution című könyvéből:
Amint a malária rezisztensé vált a csodagyógyszerek titulált klorokinnel szemben, a tudósok sietve kezdtek el új gyógyszeres kezeléseket fejleszteni. Az egyik sikerkészítmény lett a pyrimethamine. Érdekes, hogy ezt a malária egyetlen aminosav cseréjével le tudta győzni. Ennek az aminosavnak a változása a maláriát százszor ellenállóbbá teszi. A malária DNS-e csupán 23 millió nukleotidből áll, és egy betegben akár egy milliárd parazita is képes kifejlődni. Ha utána számolunk, kiderül, hogy a mutáns paraziták majdnem minden egyes betegben fel kell, hogy bukkanjanak véletlenül. Ha pedig nagyszámú beteget kezelnek a gyógyszerrel, a rezisztenciának egymástól függetlenül is több alkalommal ki kell fejlődnie. A National Institutes of Health kutatóinak legutóbbi beszámolója viszont rámutatott egy talányra.
Mivel a [pyrimethamine] rezisztencia már egyetlen pont mutáció révén is kialakulhat, azt feltételeztük, hogy rendszeresen megtörténik ilyen eset. Ám a legújabb népességvizsgálat alapján egyetlen [a rezisztens gén] jelent meg öt különböző országban is külön-külön: Thaiföldön, Myanmarban, PDR Lao-ban Kambodzsában és Vietnámban.
Azaz, esetleg az eredeti rezisztencia gyorsan és könnyen létrejön, tehát elvárható, hogy egy-egy országban számos különböző malária sejtben jelen kell legyenek a mutáns gének, sok millió négyzetkilométeren csak egyetlen eredeti parazitából származó gén uralkodik. Hogy lehetséges ez?
Az első mutáció (jelen esetben a fehérje 108. pozíciójában következett be) ugyan nyújt némi rezisztenciát a gyógyszer ellen, de a malária még mindig sebezhető marad, ha nagyobb dózist használnak. A rezisztencia mértékét fokozhatja, ha további mutációk történnek (az 51. és 59., valamint még pár helyen). Ám ahogy szokott lenni, van itt egy csapda. Az extra mutációk közül néhány (nem az első) úgy tűnik, a fehérje megszokott működését akadályozza. Talán ha más génekben bekövetkezett egyéb mutációk kompenzálni tudnák a káros hatásokat, nagyobb rezisztencia alakulhatna ki anélkül, hogy a sejt működésében zavarok keletkeznének. Más szavakkal, ahhoz, hogy az első mutáció bekövetkezése után az ellenállóképesség tovább fokozódjon, úgy tűnik két további, egyidőben bekövetkező mutációra van szükség. Ahogy a tudósok rámutattak: „Miután két különböző génben az összedolgozó mutációk ritkábban következnek be, érthetővé válik, hogy miért olyan ritkán fejlődött tovább az ellenállóképesség”. Ám mivel a malária rendkívül szapora – sokkal népesebb populációk fejlődnek ki, mint az emlősök vagy más gerincesek esetében – ezért a rossz esély sem szab neki gátat. Úgy tűnik, hogy a klorokin rezisztencia kialakulásához hasonlóan valamelyik fertőzött betegben az egyik nagyon szerencsés malária sejt átesett azon a néhány változáson, aminek hatására a parazita pyrimethamine-nel szemben nagyobb ellenállóképességre tett szert, miközben kompenzálni tudott mindenféle mellékhatást is. Ez a ritka mutáció aztán gyorsan elterjedt a populációban. Egy ilyen kétszeres mutáció úgy tűnik nagyjából ugyanolyan ritka, mint egy CCC bekövetkezése.
Annak érdekében, hogy lássuk, milyen erő van a maláriában, nézzük át néhány olyan gyógyszer történetét, amelyek a klorokintől eltérő módon hatottak, de mára már lesöpörték őket a színről az új mutációk.
A hatástalan klorokin helyére tervezett egyik terápiát rövidítve S/P-vel jelölték, mert két különböző gyógyszert alkalmaztak benne a sulfadoxine és a pyrimethamine kombinációját. Mindkettő a malária DNS-t felépítő folyamatának anyagcsere folyamatainak egyikét célozza meg. Kiderült, hogy a DNS négyfajta építőegysége két típusba sorolható, a punir és a pyrimidin fajtákba. A parazita a purin-t megszerezheti, amikor behatol a gazda-szervezetbe, de saját magának kell pyrimidineket gyártania. Ha ezt valahogy megakadályozzuk, akkor nyertünk. A pyrimidinek készítéséhez a parazitának előbb különböző vitaminokat, fólsavakat kell készítenie. A két természetes vegyületekhez hasonló gyógyszer különböző lépéseket akadályoz meg a pyrimidinek többlépcsős gyártási folyamatában azáltal, hogy fontos, az átalakítás segítő enzimeket kötnek le. Az enzim mutánsai valószínűleg azáltal teszik hatástalanná a gyógyszereket, hogy megakadályozzák ezt a kapcsolatot. A pyrimethamine esetében a gyógyszer egy DHFR nevű enzimmel kerül kapcsolatba, de amikor ennek az enzimnek a 108. pozíciójában serin helyett asparagin van, a gyógyszer elveszti hatékonyságát. Ha pedig egy DHPS nevű enzim változik meg a 437. pozícióban alaninről glicerinre, a sulfadoxin lesz hatástalan. (1)
A maláriával foglalkozó tudósok ismerik és figyelembe veszik ezeket a tényezőket, amikor a parazita elleni harcot megtervezik. A kutatók egy csoportja szerint: „Egy gyógyszer alkalmazása során attól függ, hogy a paraziták egy populációja milyen könnyen éli túl a kezelést, hogy … a paraziták milyen gyakran fejlesztenek ki rezisztenciát, … és a kezelésnek kitett parazita populáció mekkora.”. (12) Például, ha annak az esélye, hogy egy sejt rezisztenssé váljon egy adott gyógyszerre egy a millióhoz, és ha egy betegben száz millió parazita sejt fejlődik ki a kezelés során, akkor majdnem biztos, hogy ebben a betegben legalább néhány rezisztens példány fel fog bukkanni. Számszerűen, a gyógyszer elpusztítja az érzékeny sejtek 99,9999 %-át, de megközelítőleg száz rezisztens sejt fogja túlélni a kezelést, ezek el fognak szaporodni, majd a betegben hamarosan tömegével fognak élni a rezisztens paraziták.
Ha a rezisztenciára való esély egy másik gyógyszer esetében egy a milliárdhoz, akkor jó esély van arra, hogy az a maláriától szenvedő beteg, aki csak százmillió parazitát hordoz magában, meg fog gyógyulni a kezeléstől, mert a gyógyszer valószínűleg minden sejtet el fog pusztítani. Ám ha tíz kezelt emberben százmillió parazita születik meg, azaz együtt egymilliárd P. falciparum sejt, akkor jó esély van arra, hogy valamelyik betegben legalább egy sejt rezisztensé válik. Ha egy klinikán száz ilyen beteget kezelnek naponta, akkor átlagban minden tíz betegből egyben megszületik egy rezisztens sejt. Ha egy ilyen beteget kezelnek, a rezisztens sejt túlélő marad, elszaporodik, majd ha a beteget megcsípi egy szúnyog, a rezisztens sejteket átviszi más emberekbe is. A gyógyszer hamarosan hatástalanná válik.
A sikeres kezelések esélyét nagymértékben fokozni lehet azzal, ha gyógyszerkoktélt alkalmaznak olyan alkotórészekből, amelyek önállóan is képesek meglehetősen nagyszámú sejt elpusztítására. Egy kutató így magyarázta a helyzetet:
A malária-ellenes gyógyszerekkel szemben akkor keletkezik rezisztencia, amikor azok a spontán módon megjelenő mutánsok előbb kiválasztódnak, majd továbbadódnak, …amelyek csökkentett gyógyszer érzékenységgel rendelkeznek. Két vagy több malária-ellenes gyógyszer egyidejű használatával csökkenni fog a kiválasztódás esélye, mert annak az esélye, hogy felbukkanjon egy rezisztens mutáns, a parazita egyes gyógyszerekkel szembeni mutációs rátájának és a fertőzésben jelen lévő azon paraziták számának szorzata, amelyekkel szemben a gyógyszer alkalmazásra került. (13)
Tegyük fel, hogy egy koktél kétféle gyógyszert, A-t és B-t tartalmaz, és mindkét gyógyszerre egymillió sejtből egy rezisztens (106). Ha feltételezzük, hogy a parazita rezisztenciája az A-ra és a B-re különböző mutációk miatt jönnek létre, akkor annak az esélye, hogy egyetlen sejt mindkét gyógyszerrel szemben rezisztens legyen milliószor millió, azaz egybillió (1012).
Ezt az elvet a Catholic University in Washington, D.C. kutatói a gyakorlatban is kimutatták egy kísérlettel. Az egyik gyógyszer (5-fluoroorotate) egy bizonyos koncentrátumára a malária sejtek között minden milliomodik rezisztensnek bizonyult. Egy második gyógyszerre (atovaquone) százezerből egy sejt bizonyult rezisztensnek. Mindkét gyógyszerre egyidőben rezisztens sejtek valóban a két különálló rezisztencia szorzata volt, azaz százezerszer egymillió, tehát egy a százmilliárd (1011) esetben.
A rezisztencia kivédésének megszokott stratégiája, hogy gyógyszerkoktélokat használnak. A malária ellenes harcon túl például az AIDS és a tuberkulózis elleni küzdelemben is ez történik. Ám a rezisztencia kivédése és a betegség teljes megállítása nem ugyanazt jelenti. A Catholic University kutatói figyelmeztettek arra, hogy habár az általuk kipróbált gyógyszerkoktélok valószínűleg bárkinél gyógyulást hoznak, mert elég kicsi a valószínűsége annak, hogy felbukkanjon egy rezisztens sejt, „de elég nagy népesség esetében elkerülhetetlenül ki fognak választódni olyan paraziták, amelyek mindkét alkotóelemre ellenállóak lesznek.” (14)
Tegyük fel, hogy a P. falciparumnak néhány különböző mutációra volt szüksége, hogy kibabráljon az egyik malária ellenes gyógyszerrel. Talán nem volt elég ehhez egyetlen aminosav cseréje, legalább két különböző aminosavnak kellett megváltoznia, hogy a számára a kedvező hatás létrejöjjön. Ilyen esetben majdnem ugyanolyan a helyzet, mint a gyógyszerkoktélok esetében, de egyetlen gyógyszer alkalmazásával, azaz annak a valószínűsége, hogy valamelyik P. falciparum sejtben megtörténjen a néhány szükséges változás sokkal, de sokkal valószínűtlenebb, mint akkor, amikor csak egy aminosav cserére volt szükség. Úgy tűnik ez a tényező a titka annak, hogy miért maradt évtizedekig hatásos gyógyszer a klorokin.
Mennyivel nehezebb a malária számára a klorokin ellen rezisztensé válni, mint egy másik gyógyszerrel szemben? Elég jól meg tudjuk közelíteni a kérdést, ha visszafordítjuk a kérdés logikáját, és azt vizsgáljuk, hány malária sejtnek kellett megszületnie ahhoz, hogy találjunk egy gyógyszerre immunis példányt. Az atovaquone esetében például a klinikai vizsgálatok szerint egy billió (1012) sejt között találunk egy darab spontán módon rezisztens példányt. (15) Azt is kimutatták, hogy egy egyedi aminosav mutáció, aminek hatására a 268. pozícióban megváltozik a fehérje már elég ahhoz, hogy a P. falciparum rezisztenssé váljon a drog ellen. Ebből kikövetkeztethetjük, hogy egy ilyen mutáció esélye durván egy a billióhoz (1012). Másrészről, a klorokin-rezisztencia az utóbbi fél évszázadban az egész világon ritkábban jelent meg tíz alkalomnál. Nicholas White a thailandi Mahidol University tudósa úgy számolt, hogy ha egy súlyos betegben megszülető malária sejtek számát megszorozzuk azon emberek számával, akik azóta betegek lettek, hogy elkezdték alkalmazni a klorokint, akkor józan becslések szerint annak az esélye, hogy egy parazita rezisztenciát fejlesszen ki durván egy a százmilliárd milliárdhoz, 1020-hoz.. (16)
Hasonlítsuk össze két gyógyszer, az atovaquone és a klorokinnal szemben kialakuló rezisztenciához szükséges mutációk esélyeit a számok nyelvén. Az első esetében elég egyetlen mutáció, míg a másodiknál (mivel, ha egyetlen mutáció is létrehozná, akkor a klorokin rezisztencia sokkal gyakrabban felbukkanna) feltételezhetően két mutációra van szükség. Az esélyek sorrendben egy a billióhoz (1012) és egy a százmilliárdszor milliárdhoz (1020). A két szám aránya azt mutatja, hogy a malária parazita százmilliószor (108) kisebb eséllyel fejleszt ki rezisztenciát a klorokin, mint az atovaquone ellen. Ez az arány logikus, hiszen a malária genomjának hossza megközelíti a százmillió (108) nukleotid hosszt. Mindebből az következik, hogy ha egy fehérjében nem egy, hanem két aminosavnak kell egyidőben megváltoznia, az lecsökkenti esemény valószínűségét mintegy százmilliószorosára.
A P. falciparum még ilyen rendkívül valószínűtlen lehetőséget is ki tudott használni a klorokin ellen, mivel egy megfertőződött beteg testében hihetetlenül nagy számban születnek meg paraziták (1012), és a világon egy évben mintegy egymilliárd (109) fertőzött beteget kezelhetnek. A parazita tehát elképzelhetetlenül népes populációja miatt győzi le esélytelenségét. Az atovaquone elleni spontán rezisztencia durván minden harmadik emberben fellelhető. A klorokin elleni spontán rezisztencia talán egy betegben található minden egymilliárd beteg közül, és mivel általában évente csaknem egy milliárd fertőzés következik be, ez azt jelenti, hogy valahol a világon egy adott időben általában legalább egy személyben megtalálható a klorokin rezisztencia.
Tegyük fel, hogy a P. falciparum nem ilyen szapora, azaz egy betegben nem születik meg átlagosan egybillió sejt, csak egymillió? Mennyi idő múlva bukkanna fel ebben az esetben a klorokin rezisztencia? Ha minden más tényező megegyezne, akkor mintegy egymillió év alatt. Ha a betegekben kevesebb parazita születne meg, és ezért az egész világon jóval kisebb lenne a populációjuk, akkor ezzel arányosan kellene a parazitának tovább várni arra, hogy mutációkkal kialakuljon a számára kedvező megfelelő kombináció. Ha a lottón a játékosok száma lecsökken az egymilliomod részére, akkor a győztes felbukkanásához szükséges idő egymilliószor hosszabb lenne.
Az egyszerű példa nyilvánvaló következményt von maga után. Azok a fajok, amelyek a maláriánál kisebb populációval rendelkeznek (ismét, ha minden más tényező azonos), arányosan lassabban fejlesztenek ki olyan mutációs szakaszt, ami összetettségében megegyezik a malária klorokin rezisztenciát okozó változásával. Nevezzük el az ilyen eséllyel – 1 a 1020-onhoz – bekövetkező mutációs szakaszt a „klorokin-komplexitás szakasznak, rövidítve CCC-nek (chloroquine-complexity clusters). Mivel a malária egysejtű, nyilvánvalóan sokkal nagyobb számban jelenik meg, mint bármelyik látható méretű állat vagy növény. Gyakorlatilag bármelyik többsejtű faj a malária által pár év alatt összehozott CCC-t hosszabb (esetenként jóval hosszabb) idő alatt fejlesztene ki, illetve nem csak pár évtized kellene, hogy széles körben elterjedjen.
válasza:"Egy működő rendszert akkor nevezünk egyszerűsíthetetlenül összetettnek, ha olyan több egymással összefüggő részből álló alrendszert <megvan> tartalmaz, amely anélkül már nem egyszerűsíthető <megvan>, hogy a rendszer alapvető funkcióját tönkretennénk <megvan>. Ezt a több részből álló alrendszert nevezzük a rendszer egyszerűsíthetetlen magjának.
Ha ez a meghatározásod, akkor a T-Urf13 egy EÖ rendszer."
Sajnos ismét azt kell mondjam, hogy homályosítasz.
Miért nevezed "működő" rendszernek a T-Urf13 fehérjét? Miben segíti elő az egyed "működését"? A eö meghatározást egy olyan jelenségre alkalmazod, ami fából vaskarika, a T-Urf13 semmiféle hasznos működését nem tudod bebizonyítani, egy kóros elváltozás, ami megkönnyíti egy méreg bejutását a szervezetbe. És ezt nevezed cáfolatnak. Behe számos helyen kiemelte, hogy egy már jól működő (kukorica) rendszer elrontására valóban KÉPES az evolúció, de felépítésére nem. Egy hidat lerombolni véletlen folyamatokkal (robbantás) sokkal könnyebb, mint felépíteni. Hamis az érvelésed, amikor a T-Urf13 esetével akarod bizonyítani az EÖ kritérium szerepét az evolúció korlátainak vizsgálatában.
válasza:Az E.coli ostora, mint mozgásszerv, és más hasznos mozgást segítő rendszerek összehasonlítása.
Örülök, hogy végre beláttad, az E.coli ostora rendszerszemélet alapján összehasonlítható más mozgást előidéző munkavégző berendezésekkel. Fejlődsz.
Ennek cserébe megnyugtatlak, a G+ baktérium ostora is idesorolható, ebből a szempontból összehasonlítható mozgásszerv, és ugyanúgy bizonyítható, hogy a létrejötte nem magyarázható biológiailag ésszerű módon evolúciós folyamatokkal.
De ennek nem az abszolút lehetetlensége az akadálya, hanem a véletlen folyamatok inkoherens természete. A részleteket megtalálod Behe Edge of Evolution könyvében, ahol végkövetkeztetésként a szerző azt ajánlja, ha bárki józanul fel akarja mérni egy létező jelenség magyarázatát keresve, hogy evolúciós vagy tervezettség területen keresse azt nagyon jó mérőszám a szükséges lépések számának megvizsgálása. Ha egymás után kettőnél több szükséges lépésre, illetve több kettős, hármas változásra van szükség (amikor egy-egy változás káros lenne, de két vagy több egyidejűleg bekövetkező változás már hasznos eredményt okoz), akkor a véletlen folyamatokkal kapcsolatos tapasztalatok alapján nem valószínűsíthető a véletlen folyamat, mint magyarázat, így szóba jöhet (egyébként is, csak akkor nem kizárólagosan) a tervezettség.
A részletes levezetéseket az Edge könyv 3., 4. és 5. fejezete tartalmazza, remélem nem kívánod, hogy idemásoljam őket. Ám mivel számos hasonlattal magyarázza el az új fehérje-fehérje kapcsolatok kialakulásának evolúciós nehézségét, sajnos túlságosan tömöríteni sem lehet az érvelést. Vannak esetek, amikor erőfeszítést kell tenned, hogy megismerd a másik fél érvelésének lényegét.
Egyetlen összehasonlítási kritériumban sántít az elemzésed: mégpedig a súrlódásgátló anyag (helyzet) esetében. Egy eleve folyadékban lévő molekuláris szerkezetnél természetesen nincs szükség külön surlódásgátlásra. A mikro-méretek sajátosságáról külön fejezetet lehetne írni, itt a mindennapi élettől eltérő erőhatásoknak is nagy jelentősége lehet. Neked ezt tudnod kell, megint nem értem, miért hivatkozol ilyesmire egy népszerűsítő fórumon anélkül, hogy szakmailag indokolt lenne. Vagy talán mindenképpen annak bizonyítása a fontos számodra, hogy találtál olyan pontot, amiben nem viseli el az összehasonlítást az E-coli ostora és egy csónakmotor?
A lényegi kérdésed ez:
"De mi akadályozza meg, hogy kialakuljon egy három részből álló EÖ rendszer, majd összekapcsolódjon egy másikkal, így hat részből álljon, majd egy másikkal (így már kilenc egységes), majd egy másikkal (tizenkét egység), stb.?"
A válaszom: a véletlen változások természete. Nem koherens lépések ezrei történnek, míg egy olyan is bekövetkezik, és ezek "elrontják" az egyébként elméletben oly szépen elképzelt folyamatot.
Miért olyan valószínűtlen, hogy egy ember eltalálja a lottó ötös találatot? Mert még, ha egy számot el is talált (aminek a valószínűsége kicsivel nagyobb, mint 1%), a további 4 szám megtippelése során oly sok "hibát" követ el, hogy a gyakorlatban csak nagyon sok húzás után lesz 2, 3 vagy főleg 5 találata. Ám mégis, majdnem hetente találnak egy-egy 5 találatos szelvényt. Miért? Mert az 5 találatos szelvény eltalálási valószínűségével egyenértékű mennyiségű szelvénnyel játszanak az emberek.
Így a baktériumok körében, ahol rendkívül sok "szelvénnyel" játszanak, néha bekövetkeznek 5-ös találatok (egy-egy igen egyszerű eö rendszer kialakul véletlenül), ám ugyanez nem valószínűsíthető akkor, ha több 5-találatos szelvényt kellene felmutatniuk (több, mint 3 részegységből álló rendszerek kialakulása és működőképes összekapcsolódása), vagy ha sokkal kevesebb szelvénnyel játszó csapatról (nagyobb élőlények, mint a gerincesek, stb.) van szó.
A részletekkel kapcsolatban megint elég hosszú, szemléletes érveket olvashatsz az Edge könyvben.
Ezért használja Behe a malária példáját "bizonyítékként", bár azt is őszintén megmondja, hogy minél több hasonló példányszámban megjelenő élőlényről lesz információnk, annál határozottabban tudjuk megmondani, darwini evolúcióval vagy inkább tervezettséggel számoljunk a kialakulásánál.
Miért fontos ez a kérdés?
Mert egy tervezett rendszer részleteinek felismerése sokkal hatékonyabb, ha már néhány részletnél rájöttünk a tervezés logikájára (mint egy kirakodós játéknál, ha már néhány részlet kirajzolódik, jobban meg tudjuk tippelni a többi részlet helyét). Ezért a sejtek belső természetének megismerése a jövőben sokkal ígéretesebb, ha tervezettséget feltételezünk, és megállapítjuk egy-egy részlet esetében a "hogyan"-t feltételezve, hogy az emberihez hasonló logikával tervezte valaki a múltban ezeket. Erről szól pl. Wells tanulmánya a sejtosztódáskor valószínűleg fontos szerepet játszó centriólumokkal kapcsolatban. A centriólumok formája alapján a turbinákhoz hasonlíthatóak, és elképzelhető, hogy a sejtosztódáskor ezzel kapcsolatos szerepet is játszanak. Ha valóban turbinákhoz hasonló szerkezetként lettek tervezve, akkor a formai felismerés nagyban hozzájárul a funkció felismeréséhez és a részletek kikutatásához. Míg egy evolúciós véletlenszerű kialakulást feltételezve a formai hasonlóság is "véletlen" lehet, tehát nem sok jelentősége van a további kutatások irányának kijelölésében. Remélem ez elég jó érv arra, miért hasznos a tervezettség kérdésének firtatása.
"Nagyon sajnálom, hogy így állsz hozzá egy vitához."
Hogy? A vizsgált jelenséggel kapcsolatos referált folyóiratokban megjelent közleményeket keresek. Csak ajánlani tudnám neked is ezt a hozzáállást, Behe könyvének Bibliaszerű idézgetése helyett.
"Szakembernek mondod magadat, és egy népszerűsítő fórumon visszaélsz ezzel. Úgy állítod be a dolgot, mintha a kis hír cáfolná mindazt, amit Behe mond, holott messze nem ez az igazság. "
Akkor mi is az igazság? Te magad jelentetted ki, hogy két mutáció az evolúció végső határa, ennél több véletlenül nem jöhet össze, a kettőhöz is 10^20 egyedszám kell. Idéznék az általad bemásolt kis írásból:
"Az első mutáció (jelen esetben a fehérje 108. pozíciójában következett be) ugyan nyújt némi rezisztenciát a gyógyszer ellen, de a malária még mindig sebezhető marad, ha nagyobb dózist használnak. A rezisztencia mértékét fokozhatja, ha további mutációk történnek (az 51. és 59., valamint még pár helyen)."
Vagyis Behe ugyanazt állítja, amit én, ehhez a folyamathoz három mutáció szükséges, mint ahogy ez az általam hivatkozott cikkből is látszik, terepen gyűjtött minták többsége ezt a három mutációt tartalmazza. Emlékeztetnélek, hogy te azt állítottad, hogy kettő az evolúció végső határa.
"Úgy tűnik, hogy a klorokin rezisztencia kialakulásához hasonlóan valamelyik fertőzött betegben az egyik nagyon szerencsés malária sejt átesett azon a néhány változáson, aminek hatására a parazita pyrimethamine-nel szemben nagyobb ellenállóképességre tett szert, miközben kompenzálni tudott mindenféle mellékhatást is. Ez a ritka mutáció aztán gyorsan elterjedt a populációban. Egy ilyen kétszeres mutáció úgy tűnik nagyjából ugyanolyan ritka, mint egy CCC bekövetkezése. "
Magyarán az előbb még három mutációból a fejezet végére már csak kettő lett, egy valahol elveszett útközben. A csavar ebben az, hogy mint Behe állítja, ez egy CCC, vagyis ennek az esélye 10^20, ez az evolúció végső határa, ennél több mutáció már nem történhet egy élőlényben. Ez Behe könyvének a lényege, miszerint a CCC nem léphető túl evolúciós folyamatokkal, nem?
Idéznék tőled, egy másik kérdésre adott válaszodból:
"A klorokin rezisztenciához szükséges mutáció nem a legegyszerűbb, de nem is a legbonyolultabb (elméletileg). Ehhez kellett 10 a 20-on próbálkozás. Ha ennél kétszer komplexebb mutációra lenne szükség egy sejt-mechanizmus kialakulásához, akkor már 10 a 40 próbálkozásra lenne szükség. Van-e a Földön olyan faj, amelyik ekkora létszámban megjelenik? Mert ha igen, akkor ez a faj esélyes arra, hogy a CCC-nél kétszer bonyolultabb, véletlenszerű mutációval komplex rendszert fejlesszen ki, azt használja, és annak előnyei révén elterjedjen az élettérben."
http://www.gyakorikerdesek.hu/tudomanyok__termeszettudomanyo..
No most itt éppen arról van szó, hogy kialakult egy CCC, mint ahogy Behe és te is elismerted, hiszen a dhfr génben történt három mutáció Behe szerint is egyenlő egy CCC -vel vagyis 10^20 egyed kell ahhoz, hogy kialakuljon. Mint ahogy te magad állítottad, ha egy mutáció esélye x, egy másiké pedig Y, akkor az együttes előfordulásuk esélye x*Y. No most ebben az a bibi, hogy itt van egy CCC, amihez 10^20 egyed kellene Behe számítása szerint és van mellette egy másik mutáció is, akkor ehhez 10^20 * x egyed kellene, ahol x a második mutáció kialakulásának a valószínűsége. Vagyis ha a malária mutáció rátáját csak 10^6 -nak vesszük, amivel mellesleg jelentősen alábecsüljük a mutáció kialakulásának esélyét, akkor is 10^32 eséllyel alakult ki a CCC és a másik két mutáció, Behe számítása szerint is. Innentől áll a kérdés: Legyünk engedékenyek, számoljunk csak Behe adataival, vegyük egyes mutánsnak ezt a valójában kettős mutánst! (Csak hogy lásd, milyen előzékeny vagyok.) Ha a CCC kialakulása ötven évet vett igénybe, akkor a fenti malária kórokozó kialakulása ötvenmillió évet kell hogy igénybe vegyen éppen a te számításaid szerint, márpedig ez a kombinált kezelés ötven éve sem létezik. Hogyan történt meg mégis?
Kérlek lásd be, hogy a személyeskedés dacára az általam példaként hozott cikk mégiscsak cáfolja Behe állítását, elvégre egy CCC mellett még két mutációt tartalmaz, Behe vagy épp a te számításaid szerint a megjelenése millió éveket vett volna igénybe, mégis meglett pár év alatt. Hogyan lehetséges ez? Hogy téged idézzelek, ez az egyszerű példa nyilvánvaló következtetéseket von maga után: A számításaid hibásak.
Az igazán szép ebben az, hogy maga Behe is látja, hogy az érvelése hülyeség. Lássuk csak, mivel számol:
"Ha a rezisztenciára való esély egy másik gyógyszer esetében egy a milliárdhoz, akkor jó esély van arra, hogy az a maláriától szenvedő beteg, aki csak százmillió parazitát hordoz magában, meg fog gyógyulni a kezeléstől, mert a gyógyszer valószínűleg minden sejtet el fog pusztítani."
No de miért nem számol a saját maga által meghatározott 10^20 eséllyel, amit a CCC-ra adott? Miért csak a szerény 10^9 eséllyel számol? Talán mert a saját maga által meghatározott esélyekkel nem jön ki ez a kis számítás? Mert neki is látnia kellett volna, hogy a saját elmélete alapján az SP kezelésnek ötvenmillió évig hatásosnak kellett volna lennie, ám mégsem ez történt. Látod, ezért mondom, hogy Behe egy kókler, pontosan tudja, hogy a számokkal bűvészkedése hülyeség, mégis kábítja vele a népet. A másik kérdés ebben az, hogy bár nagy lelkesedéssel másolgatod ide Behe könyvek részleteit, te olvastad egyáltalán ezt a könyvet? Ha igen, átgondoltad? Ha átgondoltad, miért nem tűnt föl ez a nyilvánvaló önellentmondás?
Ha kételkednél a számításomban, ne tedd, előzékeny módon te magad írtad le, hogyna lehet kettős rezisztens egyedekre valószínűségeket számolni:
"Tegyük fel, hogy egy koktél kétféle gyógyszert, A-t és B-t tartalmaz, és mindkét gyógyszerre egymillió sejtből egy rezisztens (106). Ha feltételezzük, hogy a parazita rezisztenciája az A-ra és a B-re különböző mutációk miatt jönnek létre, akkor annak az esélye, hogy egyetlen sejt mindkét gyógyszerrel szemben rezisztens legyen milliószor millió, azaz egybillió (1012). "
"Miért nevezed "működő" rendszernek a T-Urf13 fehérjét? Miben segíti elő az egyed "működését"? "
Harmadszorra írom le, mi lehet a TUrf13 funkciója, ha ezt még mindig nem érted, sajnálom:
Egyébként a T-urf13 felfogható önmeddőségi allélnak is, segíti a genetikai változékonyság fenntartását, hiszen megakadályozza a beltenyészetet, így mindig külső, nem szülői növény kell hogy megtermékenyítse a petesejtet. Ha a beltenyészet káros voltában is kételkedsz, kérlek gondold át, miért tilos a vérfertőzés! A növények körében elég gyakoriak az önmeddőségi allélok, erről akárhány közleményt is találhatsz, itt az egyik ingyér hozzáférhető: [link]
Tehát igenis lehet hasznos funkciója egy hímsteril allélnak is. (Például mi emberek is csak hímivarsejtet vagy csak petesejtet termelünk, mégsem haltunk ki.)
De ezek szerint te akkor a hasznosságot kizárólag az egyed szempontjából nézed. Kapaszkodj meg, 1970 -ben az USÁban vetett hibridkukorica 85% -a cms-T kukorica volt. (Levings CS 3rd.:Thoughts on Cytoplasmic Male Sterility in cms-T Maize.Plant Cell. 1993 Oct;5(10):1285-1290.) Vagyis ez az egy mutáció lehetővé tette, hogy pár éven belül a populáción belül elsöprő többségbe kerüljön ez a genotípus. Ha ez ne haszon, akkor mi az? Ha kukacoskodni akarnál, hogy "ez a szelekció mesterséges", akkor gondolj arra, hogy a klorokin is az.
"A eö meghatározást egy olyan jelenségre alkalmazod, ami fából vaskarika, a T-Urf13 semmiféle hasznos működését nem tudod bebizonyítani, egy kóros elváltozás, ami megkönnyíti egy méreg bejutását a szervezetbe."
1. Csökkenti a beltenyészetet
2. Mível szivesen vetették, a populációban döntő többséget szerzett
Ezek előnyök. Bizonyítottak. Hogy te hogyan csavarod a szót, az nem sokat számít.
"Örülök, hogy végre beláttad, az E.coli ostora rendszerszemélet alapján összehasonlítható más mozgást előidéző munkavégző berendezésekkel. Fejlődsz"
Kedves barátom, én azt mutattam meg, hogy az összehasonlítási szempontjaid nem rendszerszemléletűek, hanem kimerülnek a "vízben forog" óvodás szintű hasonlatnál, így például az összes valaha épített hajómotorra ugyanannyira hasonlít, mint Ole Evinrude csónakmotorjára, ha szerinted ezzel azonos, akkor bizony azonos kell hogy legyen minddel, a vízibiciklitől a lapátkerekes gőzhajóig.
"Ennek cserébe megnyugtatlak, a G+ baktérium ostora is idesorolható, ebből a szempontból összehasonlítható mozgásszerv, és ugyanúgy bizonyítható, hogy a létrejötte nem magyarázható biológiailag ésszerű módon evolúciós folyamatokkal."
No de egész eddig azt írtad, hogy ezek nem hasonlíthatóak össze, semmilyen módon se voltál hajlandó megtárgyalni a különböző ost! Sőt, te magad írtad:
Kérlek, te magad szögezted le többször is, hogy két baktérium ostora nem hasonlítható össze, csak ha bebizonyítottuk előtte a a leszármazási kapcsolatukat? Akkor ezek szerint neked sikerült meggyőznöd magadat arról, hogy a G+ és G- ostorok mégiscsak egymás leszármazottai? Őszintén örülök neki, hogy végre kezded elfogadni az evolúció elméletét, ennyi önellentmondás után már tényleg ideje volt!
"A részleteket megtalálod Behe Edge of Evolution könyvében, ahol végkövetkeztetésként a szerző azt ajánlja, ha bárki józanul fel akarja mérni egy létező jelenség magyarázatát keresve, hogy evolúciós vagy tervezettség területen keresse azt nagyon jó mérőszám a szükséges lépések számának megvizsgálása. Ha egymás után kettőnél több szükséges lépésre, illetve több kettős, hármas változásra van szükség (amikor egy-egy változás káros lenne, de két vagy több egyidejűleg bekövetkező változás már hasznos eredményt okoz), akkor a véletlen folyamatokkal kapcsolatos tapasztalatok alapján nem valószínűsíthető a véletlen folyamat, mint magyarázat, így szóba jöhet (egyébként is, csak akkor nem kizárólagosan) a tervezettség."
Kedves barátom, mint fentebb bemutattam Behe számításai már az őáltala példaként hozott szervezetben, az őáltala példaként hozott három gén esetében is megdőlnek. Ezek után elég fölösleges bármit is építeni rájuk, nem?
"Egyetlen összehasonlítási kritériumban sántít az elemzésed: mégpedig a súrlódásgátló anyag (helyzet) esetében. Egy eleve folyadékban lévő molekuláris szerkezetnél természetesen nincs szükség külön surlódásgátlásra."
Miért, én az ellekezőjét írtam?
"A mikro-méretek sajátosságáról külön fejezetet lehetne írni, itt a mindennapi élettől eltérő erőhatásoknak is nagy jelentősége lehet. "
Igazán örülnék, ha megtennéd, legalább látnám, hogy értesz is hozzá valamicskét.
"Vagy talán mindenképpen annak bizonyítása a fontos számodra, hogy találtál olyan pontot, amiben nem viseli el az összehasonlítást az E-coli ostora és egy csónakmotor? "
Kedves barátom! Egyrészt te állítottad róluk, hogy tökéletesen azonosak, ezek szerint mégsem. Viszont ha megnézzük őket, minden létező tulajdonságukban különböznek, az egyedüli hasonlóság, hogy vízben forognak.
"A válaszom: a véletlen változások természete. Nem koherens lépések ezrei történnek, míg egy olyan is bekövetkezik, és ezek "elrontják" az egyébként elméletben oly szépen elképzelt folyamatot. "
Milyen nem koherens lépések? Itt a helyzet az, hogy a szelekciós nyomást megint figyelmen kívül hagyod, bár korábban magad jegyezted meg, hogy e nélkül nem életszerű a rendszer. ("Szelekció nélkül. Valóban életszerű helyzet? Ha tudatosan kizárjuk a szelekciót, és veszünk 23 gramm talajt, vajon megfigyelhetjük-e a makroevolúciót?") Nem igazán értem, hogy ha ezt pár hónapja még beláttad, miért felejtetted el közben? A helyzet az, hogyha kialakul egy rendszer, aminek bármilyen csekély haszna is van, onnantól kezdve a szelekciós nyomás tartja egyben, minden olyan lépés, ami elrontaná hátrányos, minden olyan lépés, ami hatékonyabbá teszi, előnyös, amelyik egyedben elromlik, az kiszelektálódik. Hogy lehet, hogy az evolúció három egyszerű feltételéből legalább az egyiket mindig kihagyod a számításból? Behe cikkének ugyanez volt a hiányossága, ezt már megbeszéltük ezen a fórumon, kérlek lapozz vissza és olvasd el újra!
"Így a baktériumok körében, ahol rendkívül sok "szelvénnyel" játszanak, néha bekövetkeznek 5-ös találatok (egy-egy igen egyszerű eö rendszer kialakul véletlenül), ám ugyanez nem valószínűsíthető akkor, ha több 5-találatos szelvényt kellene felmutatniuk (több, mint 3 részegységből álló rendszerek kialakulása és működőképes összekapcsolódása), vagy ha sokkal kevesebb szelvénnyel játszó csapatról (nagyobb élőlények, mint a gerincesek, stb.) van szó. "
Kedves barátom, azt hittem, hogy legalább ezeket az egyszerű valószínűségszámításokat érted, már annyiszor megtárgyaltuk. Három mutáció együttes bekövetkezésének az esélye kb. x*y*z, egymás után való bekövetkezésük esélye viszont x+y+z. Azért, mert a múltban bekövetkezett események valószínűsége 1. Vagyis annak az esélye, hogy egymás után öt hatost dobsz egy dobókockával 6*6*6*6*6=7776. De annak az esélye, hogy egy kockával hatost dobsz mindössze csak egy a hathoz. Dobsz hatszor, ha hatosod van, félreteszed, majd újból dobsz, hatszor, ha hatosod van félreteszed az előző mellé és így tovább, az esélyed 6+6+6+6+6=30. Éppen ezért kérdeztem, hogy mi akadályozza meg, hogy ezek a rendszerek kisebb lépésenként jöjjenek létre, mert a létrejöttük esélye jelentősen kisebb, ha az egyes részeik rögzülhetnek a populációban. Igen kár, hogy ezt nem érted, olyan vagányul villogtattad eddig a valószínűségszámításaidat, azt hittem legalább a matematikai részével tisztában vagy.
A kérdés még áll: De mi akadályozza meg, hogy kialakuljon egy három részből álló EÖ rendszer, majd összekapcsolódjon egy másikkal, így hat részből álljon, majd egy másikkal (így már kilenc egységes), majd egy másikkal (tizenkét egység), stb.?
válasza:"Vagyis Behe ugyanazt állítja, amit én, ehhez a folyamathoz három mutáció szükséges, mint ahogy ez az általam hivatkozott cikkből is látszik, terepen gyűjtött minták többsége ezt a három mutációt tartalmazza. Emlékeztetnélek, hogy te azt állítottad, hogy kettő az evolúció végső határa. "
Nem, Behe nem ezt állítja. Azt mondja, hogy a tapasztalatok szerint már 1 db pont-mutáció elég volt a rezisztencia kialkulásához, csak az nem volt teljes, amikor nagyobb dózist alkalmatak, a paraziták hullottak, mint a legyek. A második KETTŐS mutáció volt (ezt a könyvében szépen részletezi, miért), és ennek a valószínűsége olyan, mint a klorokin ellen szükséges mutáció. A 10 a 20-on valószínűség az átlagos megjelenés gyakoriságát mutatja, mint ahogy a lottóban is az esélyszám, de ez nem jelenti azt, hogy korábban vagy később ne jelenhessen meg.
Ennek nézz utána, mi a különbség az egy nukleotid cseréjéből kialakuló rezisztencia, és a két, meghatározott helyen lévő nukleotid cseréjéből kialakuló rezisztencia között. Mert kevered a fogalmakat. Az első igen gyakran megjelenik, és így hamar kialakul a rezisztencia (mert a parazita genomja elég rövid, és meglehetősen szapora, egy betegben létrejön 10 a 9-en utód), a második sokkal ritkábban jön létre.
Persze egyszerűbb lenne, ha elolvasnád Behe tanulmányait, ahol érthető nyelven le van írva mindez, én pedig próbálom sűríteni, de sajna értetlenkedve fogadod.
Azért írtam a szakmai hátteredre appellálva, mert az idézett cikk NEM részletezte, hogy a tapasztalt mutációk melyike volt felelős magáért a rezisztenciáért, és melyik volt kompenzáló jellegű. Ezt utólag gyakran megvizsgálják, és hozzáférhető a szakirodalomban - ahogy Behe is idézi őket a könyvében, de sajnos te nem vetted a fáradságot, és nem néztél utána (vagy szerintem igen, de szándékosan csúsztatva mutattad be a helyzetet). Akármelyik is a valóság, mindenképpen jogosnak tartom a véleményemet. Egy szakember nem írhat le felelősséggel olyat, mint te. Egyedül akkor kell visszavonnom az egészet, ha valóban nem értetted meg a mutációk okozta rezisztencia különböző eseteit, és a pont, illetve kettős pont mutációk közötti lényeges különbséget. Ha így van, akkor bocs, akkor csak tévedtél.
Végül: Behe a határt valahol a kettős CCC, azaz egyidejűleg két kettős mutáció bekövetkezésénél tartja reálisnak minden élőlényre. Azok a fajok, ahol sokkal kisebb a populáció (mint a gerincesek, stb.) már sokkal kisebb igénynél nem képesek véletlenszerű mutációval átlépni a határt (két biológiai gépezet átalakulása lenne a cél), ezért ha mégis ez történt, akkor azt nem evolúció, hanem tudatos beavatkozás hozta létre.
A sejt szintjén ilyenek az ITF rendszer a csillónál, az ostor, és hasonló sejt-gépezetek kialakulásának kérdése, a gerincesek szintjén minden szerv, legyen az mozgásszerv, légzőszerv, emésztőszerv, stb, mert ezek komplexitása nem érhető el pusztán CCC-kkel.
válasza:"Három mutáció együttes bekövetkezésének az esélye kb. x*y*z, egymás után való bekövetkezésük esélye viszont x+y+z."
Azzal hazárdírozol, hogy feltételezed: a legtöbb mutációnak lesz valami kis előnye. Viszont ez nem így van. A legtöbb mutáció elront egy már előnyös rendszert, és ezért kiszelektálódik, csak nagyon kevés okoz úgy hasznot, hogy más téren nem okoz kárt. Legalább, a szakirodalom is ezt írja, és teljesen logikus is, hiszen téves az az elképzelés, hogy a genomnak csak kevés része kódol fontos folyamatokat. Ráadásul nem veszed figyelembe a működő fehérjéken túl a felépítő folyamatokat (mint az ITF), amelyek még sokkal komplexebbek, mint maguk a felépített sejt-gépezetek.
Ha tehát bizonyítani tudnád, hogy valóban egy-egy mutáció haszonnal jár, akkor tovább vitatkozhatnánk. Amíg ezt nem tudod bizonyítani, csak spekulálsz, addig nincs min vitázni. A valószínűségek szorzása épp azért jogos, mert külön-külön nem maradnának fent a mutációk haszontalanságuk, sőt káros hatásuk miatt, csak együtt a három. Ezért nem lehet félretenni őket!!!
A gyógyszerrezisztencia kísérletekből is az derül ki, hogy a gyógyszerre rezisztens mutáns minden esetben kevésbé fitt, mint az eredeti, és amint vége a gyógyszer nyomásának visszajön a korábbi, általános körülmények között fittebb változat. Ez (is) bizonyítja az evolúció korlátozottságát. A te evolúciód csak akkor működne, ha a körülmények viharos gyorsasággal változnának, és így "irányítanák" a természetes kiválasztódás hatását a ma létező állapot felé. De ezt nem feltételezheted megalapozottan.
Kedves barátom, te is érzed ugye, hogy ez nagyon izzadságszagú magyarázat.
Behe és te állítjátok, hogy a dhfr rezisztancia kialakulása (szerintetek két mutáció) egy CCC, vagyis az esélye 10^-20. A dhps génben történt mutáció (szerintetek egy mutáció) esélyét én 10^-6 nak számoltam, annak ellenére, hogy maga Behe is 10^-9 -nek becsli. Maradjunk az ő adatánál.
10^-20 eséllyel jelenik meg az egyik rezisztancia, 10^-9 eséllyel a másik. Mi az esélye az elméleted alapján a mindkét gyógyszerre rezisztens sejtek megjelenésének? Ezt egészen pontosan leírtad:
"Tegyük fel, hogy egy koktél kétféle gyógyszert, A-t és B-t tartalmaz, és mindkét gyógyszerre egymillió sejtből egy rezisztens (106). Ha feltételezzük, hogy a parazita rezisztenciája az A-ra és a B-re különböző mutációk miatt jönnek létre, akkor annak az esélye, hogy egyetlen sejt mindkét gyógyszerrel szemben rezisztens legyen milliószor millió, azaz egybillió (1012). "
Ebben az esetben az esély 10^-20 szorozva 10^-9 -nel vagyis 10^-29. Ez szerinted messze túl van azon, amit evolúciós folyamatok még létrehozhatnak, mégis létrejött. Hogyan lehetséges ez?
A másik kérdés, ha egy CCC létrejöttéhez a maláriában ötven év szükséges, akkor egy CCC és egy 10^-9 esélyű mutáció létrejöttéhez bizony ennél egymilliárdszor több idő, ötvenmilliárd év. Mégis létrejött ez a két gyógyszerre rezisztens törzs is, rövidebb idő alatt, mint a klorokinrezisztancia. Hogyan lehetséges ez?
A te válaszod sajnos semmiben sem visz közelebb a megoldáshoz:
"Nem, Behe nem ezt állítja. Azt mondja, hogy a tapasztalatok szerint már 1 db pont-mutáció elég volt a rezisztencia kialkulásához, csak az nem volt teljes, amikor nagyobb dózist alkalmatak, a paraziták hullottak, mint a legyek. A második KETTŐS mutáció volt (ezt a könyvében szépen részletezi, miért), és ennek a valószínűsége olyan, mint a klorokin ellen szükséges mutáció."
Pontosan ezzel az eséllyel számoltam, ugyanis a vizsgált törzsekben megtörtént a kettős mutáció is. Egy CCC az A gyógyszerre és egy pontmutáció a B gyógyszerre. Ezt nem én állítom, hanem te írtad egészen pontosan ezt. Ezekben a törzsekben megtörtént a dhfr génben az általad említett két mutáció és a dhps génben az egy mutáció. Ezek a valóság tényei. Ezen sajnos nem változtat, hogy a te modelled alapján ebből a három mutációból csak kettő történhetett meg, mert a valóságban mégiscsak megtörtént mind a három, egészen pontosan onnan tudjuk ezt, hogy ilyen törzsek nagy szábman gyűjthetőek Afrikában, csak a hivatkozott cikkben vagy százharminc olyan törzset izoláltak, ami ezt a három mutációt hordozta.
"A 10 a 20-on valószínűség az átlagos megjelenés gyakoriságát mutatja, mint ahogy a lottóban is az esélyszám, de ez nem jelenti azt, hogy korábban vagy később ne jelenhessen meg."
Ez a te modellrendszered, a malária, a te három példád egyike. A klorokinrezisztancia megjelenésére kiszámolsz egy esélyt, majd ezt minden létező élőlényre vonatkoztatva homályos számításokkal érvelsz. Viszont nem hogy egy másik élőlény másik mutációjára, hanem az általad ugyanúgy a maláriából hozott másik két mutációra sem sikerül alkalmazni ezt a képletet, mert egészen pontosan egymilliárdszoros a különbség a te módszereddel számolt és a valóságban megfigyelt esélyek között. Hol van akkor itt a hiba? Te miért éppen a klorokinrezisztancia értékét vonatkoztatod minden más élőlényre? Miért nem az S/P rezisztanciáét? Csak mert egészen eddig a mellett kardoskodtál, hogy az evolúció végső határa a CCC, pedig nyilvánvalóan nem az, egy CCC és egy másik mutáció is vígan megtörténhet rövidebb idő alatt, mint amennyi idő alatt a klorokinrezisztancia kialakult. Tehát ha te egy modellrendszer alapján teszel egy kijelentést, miszerint valami lehetetlen, de mégis megtörténik, akkor vajon hol lehet a hiba? A valóságban, vagy a modelledben?
"Ennek nézz utána, mi a különbség az egy nukleotid cseréjéből kialakuló rezisztencia, és a két, meghatározott helyen lévő nukleotid cseréjéből kialakuló rezisztencia között."
Mi? Kedves barátom, te írtad le, hogy a dhfr génben megtörtént két mutáció egy CCC. Még meg is jegyezted, hogy a 108. és az 59. vagy 51. helyen történt aminosavcseréről beszélsz. A hivatkozott cikk is hajszálpontosan erről a kettősmutánsról ír. Én a te adataidat használtam, a te képleted alapján számoltam, a te modellrendszereden, a teáltalad említett három gyógyszerrezisztanciát, mint példát használva. Ha nem tetszik az eredmény, kérlek ne nagyképűsködj, fölényeskedj, hanem mondd el, hogy hol tévedtél, hogyan lehetséges az, hogy egyetlen maláriaélősködő tartalmazza az általad CCCnek tartott mutációt és egy másik pontmutációt is, ha egészen eddig a mellett kardoskodtál, hogy ez lehetetlen? (Nem lehetetlen, csak ötvenmilliárd évet venne igénybe.)
A másik kérdés, hogy vajon hogyan magyarázod azt, hogy az S/P rezisztancia esetén egy CCC és egy pontmutáció hamarabb alakult ki, mint a klorokin esetén egy CCC?
"Mert kevered a fogalmakat. Az első igen gyakran megjelenik, és így hamar kialakul a rezisztencia (mert a parazita genomja elég rövid, és meglehetősen szapora, egy betegben létrejön 10 a 9-en utód), a második sokkal ritkábban jön létre. "
Én nem keverem a fogalmakat, kedves barátom. A teáltalad példaként hozott két génben történt, ugyanígy általad példaként hozott három mutációval számoltam. Az egyes mutáns nyilván gyakrabban alakul ki, mint a kettős mutáns, de itt egészen pontosan mind a három kialakult.
"Persze egyszerűbb lenne, ha elolvasnád Behe tanulmányait, ahol érthető nyelven le van írva mindez, én pedig próbálom sűríteni, de sajna értetlenkedve fogadod. "
Kedves barátom, ezt már megbeszéltük ezerszer. Az nem igazán jó érv, hogy olvasd el, és akkor megérted, mert ha valamit nem tudsz elmagyarázni másnak, akkor félő, hogy te magad sem érted. Mint például ebben az esetben is. Magyarán, ha valamit nem tudsz érthető nyelven leírni, akkor honnan tudod, hogy te magad érted?
"Azért írtam a szakmai hátteredre appellálva, mert az idézett cikk NEM részletezte, hogy a tapasztalt mutációk melyike volt felelős magáért a rezisztenciáért, és melyik volt kompenzáló jellegű."
Ebben az esetben ez tök mindegy. A dhfr gén két mutációját Behe sorolta be CCCnek, a dhps gén mutációjára pedig adott egy esélyt. Csak ezzel a három mutációval számoltam, kizárólag Behe adataival, sőt, még ezerszer gyakoribbnak vettem a dhps mutációját, mint amivel ő számolt.
"Azért írtam a szakmai hátteredre appellálva, mert az idézett cikk NEM részletezte, hogy a tapasztalt mutációk melyike volt felelős magáért a rezisztenciáért, és melyik volt kompenzáló jellegű. Ezt utólag gyakran megvizsgálják, és hozzáférhető a szakirodalomban - ahogy Behe is idézi őket a könyvében, de sajnos te nem vetted a fáradságot, és nem néztél utána (vagy szerintem igen, de szándékosan csúsztatva mutattad be a helyzetet). Akármelyik is a valóság, mindenképpen jogosnak tartom a véleményemet. "
Miért lenne jogos? Kedves barátom, te magad soroltad be CCC, -nek azt a két mutációt, nem én. Ha bajod van ezzel a besorolással, akkor miért írod le, hogy a dhfr gén két mutációja egy CCC, olyan, mint a klorokinrezisztancia két mutációja. ("Egy ilyen kétszeres mutáció úgy tűnik nagyjából ugyanolyan ritka, mint egy CCC bekövetkezése. ")
"Egy szakember nem írhat le felelősséggel olyat, mint te."
Nem tudom feltűnt -e de a CCC nem biológiai fogalom, Behe találta ki és kizárólag ő használja. Ezek után nyilván ha szakemberként nézném, csak annyit írnék, hogy az egész egy hülyeség, CCC nem létezik. Ahhoz, hogy érdemi vitát tudjak veled folytatni, le kell hogy menjek a szintedre, és Behe agyrémeit kell hogy megvitassam veled. Ha ezek után arra hivatkozol, hogy szakemberként mit tehetek, akkor kérlek innentől kizárólag referált folyóiratokban megjelent közleményekre hivatkozz, ekkor viszont az egész kérdés semmis, mert Behe sohasem közölte le a maláriával kapcsolatos fejtegetéseit.
"Egyedül akkor kell visszavonnom az egészet, ha valóban nem értetted meg a mutációk okozta rezisztencia különböző eseteit, és a pont, illetve kettős pont mutációk közötti lényeges különbséget. Ha így van, akkor bocs, akkor csak tévedtél. "
Kedves barátom, kérlek szállj le a magas lóról, ugyanis a helyzet megint az, hogy önellentmondásba keveredtél és ezt a végén annál kínosabb lesz beismerni, minél többet arcoskodsz előtte. Újra megkérdezném az adataidat:
1) A dhfr gén két pontmutációja ezek szerint egy CCC egység? Ha nem, miért állítottad hogy az?
2) A dhps gén mutációjának az esélye 10^-9? Ha nem miért állítottad, hogy annyi?
3) Egy X és egy Y eséllyel bekövetkező mutáció egy egyedben megjelenésének az esélye X*Y? Ha nem, akkor miért állítottad eddig, hogy mégis?
Ez a három adat tőled származik, nem én hoztam, nem én találtam ki. Ha esetleg valamelyiket vissza akarnád vonni, akkor kérlek tedd meg, de nyilván tisztában vagy vele, hogy ezzel borul az egész eddigi érvelésed.
Ha ugyanis egy mutáció esélye 10^-20 egy másiké pedig 10^-9, akkor a te képleted szerint a kettősmutáns megjelenésének az esélye 10^-29. Ezek szerint ez a valóságban létező S/P rezisztens malária kialakulása éppen egymilliárdszor több időbe kellett volna, hogy teljen, mint a klorokinrezisztensé, mégis kb. azonos idő alatt alakultak ki. Ezek szerint melyik állításod hibás?
"Végül: Behe a határt valahol a kettős CCC, azaz egyidejűleg két kettős mutáció bekövetkezésénél tartja reálisnak minden élőlényre. Azok a fajok, ahol sokkal kisebb a populáció (mint a gerincesek, stb.) már sokkal kisebb igénynél nem képesek véletlenszerű mutációval átlépni a határt (két biológiai gépezet átalakulása lenne a cél), ezért ha mégis ez történt, akkor azt nem evolúció, hanem tudatos beavatkozás hozta létre.
A sejt szintjén ilyenek az ITF rendszer a csillónál, az ostor, és hasonló sejt-gépezetek kialakulásának kérdése, a gerincesek szintjén minden szerv, legyen az mozgásszerv, légzőszerv, emésztőszerv, stb, mert ezek komplexitása nem érhető el pusztán CCC-kkel."
Ez nyers halandzsa. A kérdés egyszerű: A te képleted alapján számolva az S/P rezisztens malária kialakulása ötvenmilliárd évet kellett volna hogy igénybe vegyen. Mégis megvolt ötven év alatt. Hogyan lehet ez?
"A 10 a 20-on valószínűség az átlagos megjelenés gyakoriságát mutatja, mint ahogy a lottóban is az esélyszám, de ez nem jelenti azt, hogy korábban vagy később ne jelenhessen meg. "
Ajaj hát akkor itt egy véletlen történt? Olyan csodálatos véletlen, mintha kihúztuk volna a lottóötöst? A fene, nem véletlenül te voltál az, aki egész eddig a véletlen, mint magyarázat ellen kapálózott kézzel-lábbal? A kérdés viszont ennél bonyolultabb: Honnan tudod, hogy az S/P rezisztancia esetén történt csodálatos véletlen és nem a klorokin esetén. Mert ezek szerint egymilliárdszoros gyakroiságkülönbség neked még bőven belefér, de akkor azt hiszem jogos a kérdés, hogyha a klorokin CCC esetén az esélyét abból számoltad ki, hogy hány maláriasejt élt amíg létrejött, így az esélye 10^-20, de az S/P rezisztancia esetén ugyanennyi idő alatt egy 10^-29 esélyű esemény is megtörtént, honnan tudod, hogy a klorokin az általános eset és az S/P a csodálatos véletlen és nem fordítva. Csak mert ha az S/P -t vesszük általánosnak, a klorokin esetén pedig feltételezzük, hogy ugyanilyen csodálatos véletlenek történtek, csak a másik irányba és véletlen sokkal lassabban alakult ki, mint kellett volna, akkor a CCC kialakulásához csak 10^11 egyed kell a malária esetén is. Ekkor viszont a Behe által szabott határ, a két CCC megjelenése már csak 10^-22 esélyű, azaz ötezer év alatt vígan megvan a maláriában.
"Azzal hazárdírozol, hogy feltételezed: a legtöbb mutációnak lesz valami kis előnye."
Kedves barátom, te éppen ezt feltételezed a fenti esetben! "Azért írtam a szakmai hátteredre appellálva, mert az idézett cikk NEM részletezte, hogy a tapasztalt mutációk melyike volt felelős magáért a rezisztenciáért, és melyik volt kompenzáló jellegű." Kérlek, ha szerinted ez hazárdírozás, miért éppen ezt az érvet hozod fel az S/P rezisztancia esetében?
A másik kérdés, hogy megint elfelejted, miről is volt szó. A kérdés az volt, hogy miért ne jöhetne létre egy EÖ rendszer három egységenként, ha minden hármas egység rögzülhet, mert van valami kis előnye. Itt hírből nem arról volt szó, hogy hány mutáció történik és milyenek.
"Legalább, a szakirodalom is ezt írja, és teljesen logikus is, hiszen téves az az elképzelés, hogy a genomnak csak kevés része kódol fontos folyamatokat."
Téves? Ugyan mutasd már meg a forrásodat? Hogyan mutatták ki, hogy a genom nagy része fontos folyamatokat kódol? Tudod, soha el nem végzett kísérletek feltételezett eredményére hivatkozni csúnya dolog, ezt már megbeszéltük, mégis mindig újra bepróbálkozol vele. Igazán megszokhattad volna már, hogy észreveszem, amikor hazudsz és könyörtelenül rákérdezek.
"Ráadásul nem veszed figyelembe a működő fehérjéken túl a felépítő folyamatokat (mint az ITF), amelyek még sokkal komplexebbek, mint maguk a felépített sejt-gépezetek. "
Ez hogy jön ide? Nézd a szentírás szokásos ismételgetésének csak akkor van értelme, ha valamilyen távoli kapcsolatban van az adott kérdéssel.
"Ha tehát bizonyítani tudnád, hogy valóban egy-egy mutáció haszonnal jár, akkor tovább vitatkozhatnánk. Amíg ezt nem tudod bizonyítani, csak spekulálsz, addig nincs min vitázni. "
Mármint az összes? Vagy egyes mutációk? Egyáltalán mit kérdezel?
"A valószínűségek szorzása épp azért jogos, mert külön-külön nem maradnának fent a mutációk haszontalanságuk, sőt káros hatásuk miatt, csak együtt a három."
Lenski citromsavemésztő baktériuma? Abban az esetben hogyan maradtak fenn a mutációk külön-külön?
"A gyógyszerrezisztencia kísérletekből is az derül ki, hogy a gyógyszerre rezisztens mutáns minden esetben kevésbé fitt, mint az eredeti, és amint vége a gyógyszer nyomásának visszajön a korábbi, általános körülmények között fittebb változat. Ez (is) bizonyítja az evolúció korlátozottságát."
Például akkor miért nem használják újra a klorokint? Ha igaz lenne, amit mondasz, akkor újra elő lehetne venni, megint hatnia kellene.
Nézd, a rengeteg halandzsa mellett sajnos nem sikerült válaszolnod a kérdésemre, a kérdés még áll: De mi akadályozza meg, hogy kialakuljon egy három részből álló EÖ rendszer, majd összekapcsolódjon egy másikkal, így hat részből álljon, majd egy másikkal (így már kilenc egységes), majd egy másikkal (tizenkét egység), stb.?
Harmadszorra írom le, mi lehet a TUrf13 funkciója, ha ezt még mindig nem érted, sajnálom:
Egyébként a T-urf13 felfogható önmeddőségi allélnak is, segíti a genetikai változékonyság fenntartását, hiszen megakadályozza a beltenyészetet, így mindig külső, nem szülői növény kell hogy megtermékenyítse a petesejtet. Ha a beltenyészet káros voltában is kételkedsz, kérlek gondold át, miért tilos a vérfertőzés! A növények körében elég gyakoriak az önmeddőségi allélok, erről akárhány közleményt is találhatsz, itt az egyik ingyér hozzáférhető: [link]
Tehát igenis lehet hasznos funkciója egy hímsteril allélnak is. (Például mi emberek is csak hímivarsejtet vagy csak petesejtet termelünk, mégsem haltunk ki.)
De ezek szerint te akkor a hasznosságot kizárólag az egyed szempontjából nézed. Kapaszkodj meg, 1970 -ben az USÁban vetett hibridkukorica 85% -a cms-T kukorica volt. (Levings CS 3rd.:Thoughts on Cytoplasmic Male Sterility in cms-T Maize.Plant Cell. 1993 Oct;5(10):1285-1290.) Vagyis ez az egy mutáció lehetővé tette, hogy pár éven belül a populáción belül elsöprő többségbe kerüljön ez a genotípus. Ha ez ne haszon, akkor mi az? Ha kukacoskodni akarnál, hogy "ez a szelekció mesterséges", akkor gondolj arra, hogy a klorokin is az.
Például mi akadályozná meg a T-Urf13 kukoricát, hogy a következő ötven évben újabb három egységgel bővítse a T-urf13 rendszerét? Csak mert a kukorica a mai napig megvan. Innentől pedig a gomba egy újabb szelekciós nyomást ad a rendszerre, minden olyan változat, ami ellenáll a gomba toxinjának előnybe kerül.
Nagyon kérlek, ha válaszolsz, mellőzd a személyeskedést, az arcoskodást, csak a lehető legrövidebb módon válaszolj két kérdésre:
K001:
1) A dhfr gén két pontmutációja ezek szerint egy CCC egység? Ha nem, miért állítottad hogy az?
2) A dhps gén mutációjának az esélye 10^-9? Ha nem miért állítottad, hogy annyi?
3) Egy X és egy Y eséllyel bekövetkező mutáció egy egyedben megjelenésének az esélye X*Y? Ha nem, akkor miért állítottad eddig, hogy mégis?
Ez a három adat tőled származik, nem én hoztam, nem én találtam ki. Ha esetleg valamelyiket vissza akarnád vonni, akkor kérlek tedd meg, de nyilván tisztában vagy vele, hogy ezzel borul az egész eddigi érvelésed.
Ha ugyanis egy mutáció esélye 10^-20 egy másiké pedig 10^-9, akkor a te képleted szerint a kettősmutáns megjelenésének az esélye 10^-29. Ezek szerint ez a valóságban létező S/P rezisztens malária kialakulása éppen egymilliárdszor több időbe kellett volna, hogy teljen, mint a klorokinrezisztensé, mégis kb. azonos idő alatt alakultak ki. Ezek szerint melyik állításod hibás?
K002: De mi akadályozza meg, hogy kialakuljon egy három részből álló, önmagában hasznos EÖ rendszer, rögzüljön a populációban, majd összekapcsolódjon egy másikkal, így hat részből álljon, majd egy másikkal (így már kilenc egységes), majd egy másikkal (tizenkét egység), stb.?
válasza:"Pontosan ezzel az eséllyel számoltam, ugyanis a vizsgált törzsekben megtörtént a kettős mutáció is. Egy CCC az A gyógyszerre és egy pontmutáció a B gyógyszerre. Ezt nem én állítom, hanem te írtad egészen pontosan ezt. Ezekben a törzsekben megtörtént a dhfr génben az általad említett két mutáció és a dhps génben az egy mutáció. Ezek a valóság tényei."
Lehet, hogy nem tudsz olvasni?
A pontmutáció hasznos. 100x jobb a helyzete (gyógyszer használatakor) a mutánsnak, mint az elődjének. Ez tehát elterjed. Utána alakul ki a kettős mutáció valahol, és mivel ez további előnyt biztosít, ahol használják a gyógyszert, ott ez lesz a sztár. Nem kell ehhez szorozni a két valószínűséget, mert kimutatható előnyt jelent az első. A második (a CCC-valószínűségű) korábban alakul ki, mint a klorokin elleni, de ez bőven belefér a valószínűségi keretek közé - pár évtized. Ezt Behe világosan leírta, én is átmásoltam neked. Küldjem el mégegyszer? A lényeg, hogy a malária rendkívüli szaporaságába belefér a CCC-tip. mutációval kalkulálás, számára a kettős CCC lenne már túl nehéz. Egy gerinces élőlény számára viszont már a CCC is általában túl ritkán jelenik meg.
A valószínűség számítás eseteiben - ismét jelzem - nem lehet kizárni a rendkívül ritka jelenségeket sem, de elvárni sem lehet őket. Egy olyan elméletnél viszont, amikor koherens lépések sorozata vezet csak el egy komplex változáshoz, "matematikailag és biológiailag ésszerűtlen" egy ilyen magyarázatra támaszkodni. Ez Behe érve, nem több, és nem kevesebb:
"Mivel a [pyrimethamine] rezisztencia már egyetlen pont mutáció révén is kialakulhat, azt feltételeztük, hogy rendszeresen megtörténik ilyen eset. Ám a legújabb népességvizsgálat alapján egyetlen [a rezisztens gén] jelent meg öt különböző országban is külön-külön: Thaiföldön, Myanmarban, PDR Lao-ban Kambodzsában és Vietnámban. (16)
Az extra mutációk közül néhány (nem az első) úgy tűnik, a fehérje megszokott működését akadályozza. Talán ha más génekben bekövetkezett egyéb mutációk kompenzálni tudnák a káros hatásokat, nagyobb rezisztencia alakulhatna ki anélkül, hogy a sejt működésében zavarok keletkeznének. Más szavakkal, ahhoz, hogy az első mutáció bekövetkezése után az ellenállóképesség tovább fokozódjon, úgy tűnik két további, egyidőben bekövetkező mutációra van szükség. … Egy ilyen kétszeres mutáció úgy tűnik nagyjából ugyanolyan ritka, mint egy CCC bekövetkezése."
Illetve:
"A két természetes vegyületekhez hasonló gyógyszer különböző lépéseket akadályoz meg a pyrimidinek többlépcsős gyártási folyamatában azáltal, hogy fontos, az átalakítás segítő enzimeket kötnek le. Az enzim mutánsai valószínűleg azáltal teszik hatástalanná a gyógyszereket, hogy megakadályozzák ezt a kapcsolatot. A pyrimethamine esetében a gyógyszer egy DHFR nevű enzimmel kerül kapcsolatba, de amikor ennek az enzimnek a 108. pozíciójában serin helyett asparagin van, a gyógyszer elveszti hatékonyságát. Ha pedig egy DHPS nevű enzim változik meg a 437. pozícióban alaninről glicerinre, a sulfadoxin lesz hatástalan. (1)"
Tehát a két gyógyszer ellen már egy-egy pontmutáció is eredményes volt, ettől kezdve a továbbiak részletkérdést jelentenek. A második mutáció (a kettős) vagy megjelenik, vagy nem. Ha megjelenik, akkor lesöpri a többi, kevésbé ellenálló parazitát, ha nem, akkor többféle, de ellenálló parazitát lehet a világ számos pontján is begyűjteni. Jelen esetben megjelent, és erre felfigyeltek a kutatók is. De ez továbbra sem jelenti azt, hogy Behe modellje vagy számítása helytelen lenne.
Kapcsolódó kérdések:
Minden jog fenntartva © 2024, www.gyakorikerdesek.hu
GYIK | Szabályzat | Jogi nyilatkozat | Adatvédelem | Cookie beállítások | WebMinute Kft. | Facebook | Kapcsolat: info(kukac)gyakorikerdesek.hu
Ha kifogással szeretne élni valamely tartalommal kapcsolatban, kérjük jelezze e-mailes elérhetőségünkön!