Milyen bizonyítékok/érvek vannak az értelmes tervezés elmélet mellett?

(Szerencsére SexComb nincs vakáción, így egy kis szünet állhat be a poszt-ínséges időkben. - dolphin)

A tervezéselmélet egyik fő érve, amit úton-útfélen előhoznak, az egyszerűsíthetetlen összetettség, ami a hívek szerint egyértelműen bizonyítja az élőlények tervezett voltát.

Maga az érv elég régi, de az ÉRTEM által használt mai formájának alapjait Michael Behe a Darwin fekete doboza című könyvében fektette le, az eredeti meghatározása valahogyan így hangzott:

"A single system which is composed of several interacting parts that contribute to the basic function, and where the removal of any one of the parts causes the system to effectively cease functioning."

"Egységes rendszer, amely számos egymással kölcsönható részegységből áll, amelyek mind hozzájárulnak az alapvető működéshez és ahol a részegységek bármelyikének az eltávolítása a rendszer működésképtelenségét eredményezi."

Az érvelés annyi, hogy ezek a rendszerek nem alakulhattak ki apró változások sorozatával, hiszen minden részegységük szükséges a működésükhöz. "Egyszerűsíthetetlen összetettség nem állhat elő fokozatosan, egy korábbi rendszer jelentéktelen, egymás utáni változásainak eredményeként, mert definíció szerint egy egyszerűsíthetetlenül összetett rendszernek bármely őse működésképtelen."

Behe meg is nevezett pár ilyen rendszert, az eredeti példái közül most a baktériumok ostorával szeretnék részletesebben foglalkozni, mivel magyar nyelven erről írtak eddig a legkevesebbet.

"A baktérium ostora" alatt az Escherichia coli baktérium ostorát értjik általában, amely valóban számos egymással kölcsönható részegységből épül fel, amelyek eltávolítása működésképtelenné teszi az E. coli baktérium ostorát. Ennyiben teljesülnek Behe feltételei, viszont, ha megnézzük, miből is áll a többi baktérium ostora, már merőben más képet kapunk. Szerencsére találtam egy összefoglaló cikket (Pallen M. J. és Matzke N. J. 2006.), így ennek a táblázatát venném át:

Mit is látunk ezen a táblázaton? Léteznek más baktériumok, amelyek ostora eltérő felépítésű, mint az E. coli-é, ezekből hiányoznak olyan részegységek, amelyek az elsőként vizsgált ostor működéséhez elengedhetetlenek. Sőt, léteznek olyan baktériumok, amelyek ostora az E. coli-énál több alkatrészből áll. Akkor ez hogy van? Mégsem egyszerűsíthetetlenül összetett ez a rendszer? Nézzük meg például az FlgI fehérjét! Ez szükséges az E. coli ostor működéséhez, ha az ezt kódoló gént eltávolítjuk a genomból, az E. coli ostora nem működik (Hizukuri és munkatársai 2006.). Ez eddig egybevág Behe elméletével, ám ha megnézzük, azt találjuk, hogy ez a fehérje hiányzik az összes Gram-pozitív baktériumból. Akkor ez hogy lehet? Van egy egyszerűsíthetetlenül összetett rendszernek egy olyan változata, amelyből hiányzik az egyik alkotórész, mégis működik! Mégiscsak lehetnek működőképes elődei, amelyek nem tartalmazzák minden részegységét, például ott a Gram-pozitív baktériumok ostora! Ugyanígy végigmehetünk a táblázat többi során is és láthatjuk, hogy bizony az "egyszerűsíthetetlenül összetett" rendszer több alkotóeleme is hiányzik működő baktérium ostorokból. Elég egyszerűen sikerült cáfolni ezt az érvelést. Hogy ezt az ellentmondást feloldja, William Dembski kicsit módosította az eredeti meghatározást:

"A system performing a given basic function is irreducibly complex if it includes a set of well-matched, mutually interacting, nonarbitrarily individuated parts such that each part in the set is indispensable to maintaining the system's basic, and therefore original, function. The set of these indispensable parts is known as the irreducible core of the system."

"Egy adott alapvető működést ellátó rendszer egyszerűsíthetetlenül összetett, ha tartalmaz egy készlet egymáshoz illő, egymással kölcsönható, nem tetszőlegesen kiegyénült részegységet, amely készlet minden eleme elengedhetetlen a rendszer alapvető, ezáltal eredeti működéséhez. Ezen elengedhetetlen részegységek a rendszer egyszerűsíthetetlenül összetett magját alkotják."

No most ez a meghatározás, attól eltekintve, hogy jóval ködösebb, mint Behe változata, ebben az esetben csak növeli a homályt, bár tény, hogy jóval megengedőbb, hiszen e maghatározás szerint nem kell az egész rendszernek egyszerűsíthetetlennek lennie, csak egy egyszerűsíthetetlen "magot" kell tartalmaznia. Mondjuk ez még mindig nem magyarázza meg, hogy akkor tulajdonképpen mit is tervezett az értelmes tervező? Mert ugye az E. coli baktérium ostorának az egyszerűsíthetetlen magja nem működik önmagában, kellenek hozzá olyan alkatrészek, amelyek más rendszerekből hiányoznak, tehát nyilván nem egyszerűsíthetetlenül összetettek. Viszont akkor fel kell tételeznünk, hogy az értelmes tervező egy működésképtelen rendszert alkotott, amit evolúciós folyamatok tettek működőképessé. Nem tudom, ez mennyire "értelmes" tervezés.

Létezik egy harmadik lehetőség is, nevezetesen az eredetileg tervezett ostor egy egyszerűbb, ámde működőképes szerkezet volt, amelyhez később kapcsolódtak újabb részegységek, amelyek részben átvették egyes eredeti alkatrészek működését, így ha egy mai ostorból eltávolítjuk őket, az már nem működik nélkülük, de ettől még későbbi toldalékok. Ez a magyarázat tetszetős, ugyanis éppen arra világít rá, hogyan alakulhat ki egy egyszerűsíthetetlenül összetett rendszer lépésenként, evolúciós folyamatok által, ebben az esetben az értelmes tervező már csak fölösleges csökevény az elméletben, ha eltávolítjuk, ugyanúgy megmagyarázza ezen rendszerek létrejöttét.

Ezen kívül is vannak gyenge pontok az elméletben: Az első gond vele, hogy ez esetben egy Gram-pozitív baktérium esetében egy másik rendszerről van szó, mint az E. coli esetében, amely tényt az elmélet egyszerűen nem kezeli sehogyan sem. Ezek szerint "a baktérium ostor" tulajdonképpen nagyon sok különböző, ám egytől-egyig egyszerűsíthetetlenül összetett rendszer gyűjtőneve. Viszont ezt a kérdést én még nem hallottam egyetlen ÉRTEM hívőtől se, illetve nem olvastam egyetlen írásukban sem, ők állandóan "a" baktérium ostorról beszélnek, ami alatt ki tudja hány különböző rendszert értenek, de valamiért kísérletet sem tesznek arra, hogy ezt a bizonytalanságot eloszlassák. Gyakorlatilag kizárólag az Escherichia coli baktérium ostoráról beszélnek, teljes mértékben figyelmen kívül hagyva a tényt, hogy ezen kívül nagyon sok ettől különböző baktériumostor létezik, amelyek felépítése romba dönti az elméletüket.

A másik érdekes része ennek a meghatározásnak, hogy e szerint a rendszer alapvető működése az eredeti feladata is, viszont ez a körkörös érvelés szép példája, hiszen eleve kizárja az esetleges evolúciós változásokat, azaz, amely rendszer egy más működést végző rendszerből alakult ki, máris nem egyszerűsíthetetlenül összetett.

Ha megvizsgáljuk közelebbről ezeket a "részegységeket", amelyekből ez az "egyszerűsíthetetlenül összetett" rendszer áll, megint csak meglepetésben lesz részünk. Mik is ezek a részegységek, amik elengedhetetlenek a működéséhez? Behe professzor biokémikus, ő az egyes fehérjéket tekinti részegységnek. Kiválasztottam hát két fehérjét hasraütéses alapon, egyet a táblázat elejéről, egyet a végéről, legyen mondjuk a FlgD és a MotA.

Mindkettő szándékosan olyan fehérje, amely minden eddig ismert ostorban megtalálható, így mindenképpen egyaránt bele kell hogy essen mindkét "egyszerűsíthetetlen összetettség" meghatározásba. Azt nyilván tudjuk, hogy a fehérjék aminosavakból állnak, így nézzük meg, mi ezen fehérjék aminosavsorrendje egyes élőlényekben!

Hasraütéses alapon kiválasztottam tíz FlgD fehérjét, kijelöltem őket a Uniprot adatbázisában (www.uniprot.org) és megpróbáltam az adatbázis beépített programjának a segítségével egymáshoz illeszteni őket. Az eredmény, azt hiszem megdöbbentő: ezek a fehérjék szinte nem is hasonlítanak egymásra.

Ha egy megfelelő programmal számszerűsítjük is a különbséget, meglepő eredményeket kapunk:

Ha ugyanígy megvizsgáljuk ugyanezen élőlények MotA fehérjéit, hasonló eredményt kapunk:

No most ezek a fehérjék egy "egyszerűsíthetetlenül összetett" rendszer alapelemei, amelyek az ÉRTEM elmélet szerint nem jöhettek létre evolúciós folyamatok során, hiszen ezek változásai működésképtelenné tennék az egész rendszert. Ezzel szemben azt látjuk, hogy maguk az alkotóelemek csak mérsékelt hasonlóságot mutatnak. Ha bárki szeretne, nyugodtan keresgélhet még a Uniprot adatai közt, nyilván hasonló képet lát majd. Az ÉRTEM hívei gyakran szoktak értelmes szöveggel példálózni, hogy alátámasszák mondanivalójukat. Hogy érzékeltessem, mit is jelent ez a különbség, fogtam egy ismert szöveget és kicseréltem benne egyes betűket. Elsőként a szöveg betűinek 22% -át hagytam változatlanul, a táblázatban több, hasonló mértékig azonos szekvencia is található, amelyek mind egy-egy működő baktérium ostor részei. Megkérlek, kedves olvasó, találd ki, mi ez a vers!

Eg, ft a hz! tdfgnft, krtd

A rthzests ldrtz gze bgzn?

Ldr, ftre gz he hujmn, hts gd,

Hjkl fgzeacvb h jene ghjklz!

Ugye nem ment! Lássuk, mit mondasz, ha a betűk felét cserélem ki!

Tj, ms a kd! tfghewsó, kgnd

A fzhbjbkn lalil izb brzt?

Lnk, cgjk jr ad iegen, hkt ád,

Hkly fdbvisre a keed dotkwt!

Még mindig elég zavaros. Ha mondjuk csak a betűk húsz százalékát cserélem ki, talán érthetőbb!

Eg, mr a kő! ttúkavyó, kend

A seobtbhn lhkik itt bhnt?

Lkm, ceak jh at ijten, jót ád,

Hohj föuvutte a kind dolgát!

Azért ebből már rá lehet jönni. A megfejtés: Petőfi Sándor: Anyám tyúkja. A feladat nyilván jóval könnyebb, mint egy ismeretlen szöveg megfejtése, mivel az iskolában mindannyiunknak meg kell tanulni ezt a verset, nyilván emlékszünk rá, valamint a szöveg tagolásán, az írásjelek elhelyezkedésén nem változtattam. Mindannyian ismerjük ezt a szövegrészt, mégis teljesen elveszik az információtartalma, ha a szöveget alkotó betűk nyolcvan százalékát lecseréljük. Ellenben ezek az FlgD fehérjék működő baktérium ostorok részei, azaz különbözőségük dacára mégis működnek, annak ellenére, hogy egymásra csak olyan húsz százalékban hasonlítanak. Itt kezdenek szaporodni a kínos kérdések: Tulajdonképpen melyik FlgD fehérjét teremtette az értelmes tervező? Az ÉRTEM hívei valamiért az E. coli baktérium ostorát tűzték zászlajukra, de igazából arra semmilyen magyarázatot sem adnak, hogy miért éppen ezt tartják az értelmes tervező keze munkájának. Honnan tudjuk, hogy éppen az volt az "eredeti", nem egy másik? Miért nem éppen a Bdellovibrio bacteriovorus ostorát tervezte az értelmes tervező? Hogyan jött létre a többi? Mert ugye ha evolúciós folyamatok során, mutációkkal-szelekcióval, akkor tulajdonképpen az "egyszerűsíthetetlenül összetett" baktérium ostor egy adott alkatrészének a nyolctizedét evolúciós folyamatok alakították ki. Miből gondoljuk, hogy a többit nem? Ha az egyes alkatrészek ilyen mérvű változásokat képesek elviselni és a rendszer mégis működőképes marad, miért tűnik olyan lehetetlennek, hogy eleve ezek a változások alakították ki? Ha pedig feltételezzük, hogy az értelmes tervező tervezte ezt a rengeteg különféle ostort, minek fáradt ennyit? Nekem valahogyan túl sok fölösleges munkának tűnik FlgD fehérjék ezreit, tízezreit megtervezgetni, de ezzel az ÉRTEM hívei is így vannak. Ha emlékszünk még: "Egy intelligens cselekvő számára logikus és egyszersmind hatékony is az élőlényeket közös biokémiai alapon megtervezni." ( [link] Viszont akkor miért nem így cselekedett a feltételezett értelmes tervező?

Nyilván nem tudjuk pontosan, minden kétséget kizáróan bizonyíthatóan megmondani, hogyan alakult ki a baktérium ostora, mert olyan élőlényekről van szó, akikből kövületek nem maradnak fenn, ráadásul a vizsgálni kívánt folyamat valamikor három- négymilliárd éve történt, az akkori köztes alakok nyilván azóta rég kihaltak. Akármilyen részletes modellt vázolnánk is fel, meg lehetne kérdezni, hogy jó, jó, szép, szép, akár így is történhetett volna, de mi bizonyítja, hogy tényleg így történt? A válasz nyilván az, hogy ezt sajnos nem tudjuk bizonyítani, ez csak egy lehetséges modell lenne. Viszont ha feltételezzük, hogy evolúciós folyamatok alakították ki, abból következik hogy kellettek lenni egyszerűbb felépítésű ostoroknak is, Behe professzor elmélete pedig bevallottan arra épül, hogy ilyenek nem létezhettek. Viszont mivel ilyen egyszerűbb ostorokat sikerült találni, Behe professzor elmélete hibás, az elméletből következő előrejelzéseket maga a valóság cáfolja.

A fenti gyors körképből egyértelműen kitűnik, hogy "a baktérium ostor" nem egyszerűsíthetetlenül összetett rendszer. Ha megvizsgáljuk Behe professzor többi példáját, ugyanezt tapasztaljuk:

A véralvadási kaszkád fehérjéi is az egyszerűsíthetetlenül összetett rendszerek közé tartoznak Behe professzor szerint, ám 1998 –ban, két évvel a Darwin fekete doboza megjelenése után kiderült, hogy a bálnákból hiányzik a XII –es véralvadási faktor. A génje megtalálható, ám két mutáció működésképtelené tette, pszeudogén (Semba U. és munkatársai 1998.). 2003 –ban pedig kiderült, hogy a gömbhal (Fugu rubripes) véralvadási kaszkádjából öt fehérje hiányzik, amelyek az emlősökben megvannak (Jiang Y és munkatársai 2003.).

Az adaptív immunitást is ide sorolta Behe professzor az eredeti könyvében, ám azóta többen is tanulmányozták az állkapocs nélküli gerincesek immunrendszerét, és meglepő különbségeket fedeztek fel: Ezekben az élőlényekben is véletlenszerű szomatikus rekombinációval alakulnak ki az immunsejtek receptorai, ám különbözik a felhasznált szignálszekvencia, nyoma sincs a magát a rekombinációt katalizáló az állkapcsos gerincesekben meglévő RAG1 és RAG2 enzimeknek, valamint a receptorok teljesen különböző szerkezetűek, az állkapcsos gerincesek immunglobulin doméneket tartalmazó receptora helyett az állkapocsnélküli gerincesekben leucin- gazdag repeat doméneket tartalmaznak a szomatikus rekombinációval előálló receptorok. (Guo P. és munkatársai 2009.)

Az eukarióták csillói is Behe eredeti példái között voltak, sajnos ezekből is ismert egyszerűbb változat. (Woolley D. M. 1997.)

Az elektronszállításról már írtam, ez sem egyszerűsíthetetlenül összetett.

A telomérák fenntartása is egyszerűsíthetetlenül összetett rendszer Behe professzor szerint, nagy kár, hogy az ecetmuslicában például nem az emlősökben megismert telomeráz enzimen alapuló rendszer tartja fenn a kromoszómák végein található szakaszokat, hanem egy módosult, megszelídített ugráló genetikai elem. (Capkova Frydrychova R. és munkatársai 2008.)

Lényeg, ami lényeg, ha egy egyszerűsíthetetlenül összetett rendszerből létezik egyszerűbb változat, az önmagában agyoncsapja a rendszer egyszerűsíthetetlenségét és bizony az erre felhozott példák mindegyikéről kiderült időközben, hogy bizony léteznek egyszerűbb változataik is, azaz nem egyszerűsíthetetlenül összetettek. Hogy újra idézzem az ÉRTEM hivatalos honlapját: "Egyszerűsíthetetlen összetettség nem állhat elő fokozatosan, egy korábbi rendszer jelentéktelen, egymás utáni változásainak eredményeként, mert definíció szerint egy egyszerűsíthetetlenül összetett rendszernek bármely őse működésképtelen." Erre mondják, hogy ipi-apacs. Az úgynevezett "egyszerűsíthetetlenül összetett" rendszerek nem azok és kész.

Egyetlen kérdést nem érintettünk csak eddig, azt a tényt, amelyet sehol sem fektettek le írásban. Annak idején leveleztem az ÉRTEM hazai apostolaival, akkor döbbentem rá erre a kimondatlan törvényre. Ha bárki más rendszert próbál példaként állítani, mint amelyeket Behe professzor említett annak idején a könyvében, rögtön megmagyarázták, hogy ez csak egy szokásos evolucionista csalás, egy nyilvánvalóan nem-egyszerűsíthetetlenül összetett rendszert veszünk és arról bizonyítjuk, hogy nem is egyszerűsíthetetlenül összetett. Ekkor jöttem rá, hogy az egyszerűsíthetetlenül összetettségnek létezik egy mindennél fontosabb követelménye is, amelyet azonban sohasem foglaltak írásba: Az adott rendszert az ÉRTEM apostolai ismerjék el annak.

Mondanék egy nagyon egyszerű példát, az ember szaporodását. Ugye mi méhlepényes emlősök vagyunk, az utódaink az anya méhében fejlődnek kilenc hónapig, csak ez után születnek meg, az újszülötteket ez után még hosszú ideig az anya tejével táplálja. Ez a rendszer, vagyis az ember szaporodása az egyszerűsíthetetlenül összetett rendszer minden követelményét kielégíti: Egységes rendszer, számos egymással kölcsönható elemből áll (petefészkek, méh, méhlepény, tejmirigyek, az egész folyamatot szabályozó hormonok, ezek receptorfehérjéi), amelyek mindegyike hozzájárul az alapvető működéshez és amelyek közül bármelyik eltávolítása működésképtelenné teszi az egész rendszert. Ezen kívül számos előnye van még ennek a példának: Gyakorlatilag mindenki ismeri valamennyire a működését, hiszen egy bizonyos koron túl már mindenki tisztában van azzal, hogyan is lesznek a kisbabák. Eléggé jól kutatott rendszer, számos emlősállat szaporodását ismerjük részletesen, nyilván számos példát lehetne rá hozni. Ráadásul itt a rendszer minden egyes elődjének működőképesnek kell lennie, hiszen egy szaporodásképtelen állat utódok híján nyilvánvalóan nem lehet a mai emlősök őse.

Az evolúció elmélete feltételezi, hogy ez a bonyolult, minden jel szerint egyszerűsíthetetlenül összetett rendszer a hüllők szaporodásából fejlődik ki, akik csak raknak egy tojást és kész. Ugyanúgy elő lehetne hozni az érveket, miszerint az ember szaporító szervrendszerének nem lehettek működőképes elődei, hiszen bármelyik elemének eltávolítása az egész rendszert működésképtelenné teszi és ugyanígy fel lehetne hozni az összes szokásos érvet, majd levonni a következtetést, hogy az értelmes tervező tervezte. Igazán tetszetős lenne, nem? Mégiscsak sokkal de sokkal közérthetőbb lenne, mint a baktérium ostorral példálózni, amiről lássuk be, a legtöbben azt sem tudják eszik –e vagy isszák?

Azonban van egy apró bökkenő, nevezetesen az emlősök ősei nem haltak ki mind, a hüllők szaporító szervrendszere és az emlősök szaporító szervrendszere közti átmeneti alakok közül ma is sok él. A tojásrakó emlősök lágy héjú tojásokkal szaporodnak, de a kikelő utódaikat tejmirigyeik váladékával táplálják. Az erszényes emlősök utódai méhlepény hiányában csak rövid ideig fejlődhetnek az anyaméhben, így igen fejletlen állapotban kell megszületniük, az anyaállat erszényében fejlődnek aztán önállóan is életképes utódokká. Vagyis egy ilyen bonyolult egyszerűsíthetetlenül összetett rendszer is kialakulhat lépésenként, apróbb változtatásokkal, egyszerűbb ősökből. Akkor tulajdonképpen miért gondoljuk, hogy a többi nem? Ugye lehet azzal érvelni, hogy az ember szaporítószervrendszere nem egyszerűsíthetetlenül összetett, ez csak egy hajánál fogva előrángatott példa, amit szándékosan hoztam. Viszont akkor jó volna megmagyarázni, hogy miért nem az? Van esetleg ezeknek a meghatározásoknak egy titkos záradéka, amit kívülállók nem ismerhetnek meg, csak Behe professzor? Erre a rendszerre az eredeti és a bővített meghatározások mindegyike ráillik, egyetlen "bűne" van, hogy tudjuk, hogyan alakult ki, mivel az ősi, egyszerűbb rendszerek közül több fennmaradt a mai napig. Ha teszem azt már kihaltak volna a tojásrakó emlősök és az erszényesek, vajon ez is egyszerűsíthetetlenül összetett rendszer lenne? A személyes véleményem az, hogy az a bizonyos titkos záradék egyszerűen annyi, hogy csak az a rendszer egyszerűsíthetetlenül összetett, amelyről nem tudjuk pontosan, hogyan alakult ki. Behe eredeti meghatározása számos rendszerre tökéletesen illik, amelyek kialakulását ismerjük, ezek azonban nem számítanak valódi egyszerűsíthetetlenül összetett rendszernek, hiszen tudjuk, hogyan alakultak ki. Nem mellesleg ez a körkörös érvelés szép példája: Nem tudjuk hogyan alakultak ki az egyszerűsíthetetlenül összetett rendszerek, hiszen csak azt ismerjük el annak, amiről nem tudni, hogy alakult ki, aminek a kialakulása ismert, azok nem egyszerűsíthetetlenül összetettek. Amennyiben nincs igazam, felkérném a kritikusokat, hogy magyarázzák meg, miért nem egyszerűsíthetetlenül összetett az ember szaporítószervrendszere, vagy bármely más olyan rendszer, amelyre tökéletesen ráillik Behe professzor meghatározása, de mégsem fogadják el annak! "Az egyszerűsíthetetlen összetettségre valójában egy biokémikus tankönyv valamennyi oldalán találhatunk példát." ( [link]

Összefoglalva Behe professzor sokszor varázsszóként emlegetett "egyszerűsíthetetlenül összetett" rendszerei tulajdonképpen a rések istene ("god of the gaps") érvelés újabb köntösben. A tudásunknak mindig lesznek házagai, ha úgy tetszik határai. Mindig lesznek folyamatok, amelyeket nem ismerünk teljes részletességgel, vagy egyáltalán nem, mert eddig még nem kutatta senki. Kijelenthetjük, hogy ott lakik Isten, de annál kínosabb, ha a tudásunk határai kicsit kijjebb kerülnek, például új felfedezések nyomán és kiderül, hogy mégsem. Behe professzor minden példaként hozott egyszerűsíthetetlenül összetett rendszeréből ismerünk egyszerűbb, ám működő változatokat, az elmélete egyszerűen megdőlt. Ezek után meglepő, hogy mégis tizenhárom éve töretlen lendülettel véres kardként hordozzák körbe az ÉRTEM hívei, mint a hitük fő bizonyítékát, annak ellenére, hogy az elméletet gyakorlatilag megjelenésének pillanatában meg is cáfolták biológusok, ráadásul az azóta napvilágra került tények újra és újra csak Behe professzor elméletét cáfolják.

[link]

"Vajon milyen kritériumnak kell megfelelni egy hipotézisnek ahhoz, hogy tudományos elmélet legyen belőle? Szerintem többek között az ellenőrzhetőség. Legyen a kísérleti tapasztalatok alapján történő elemzés összevethető a hipotézis által jósolt adatokkal."

Tessék: Mi történik akkor, ha mikróbákat hagyunk szabadon osztódni és szelekciós nyomás alá helyezzük őket? Ha elfogadjuk az evolúció elméletét, azt kell feltételeznünk, hogy alkalmazkodnak a környezet változásához, azaz a a bennük történő előnyös mutációk segítik őket az új körülmények közti túlélésben. Erre szerencsére több kísérletet is végeztek, ezekből szemezgetnék néhányat:

Egy kísérletben egyetlen élesztősejt utódait szaporították ötszáz nemzedéken keresztül minimál táptalajon, magas sótartalmú táptalajon és alacsony szőlőcukortartalmú táptalajon. Az eredmény nem igazán meglepő, az ötszáz nemzedéken át sós táptalajon szaporított élesztőtörzs majdnem harminc százalékkal gyorsabban nőtt ezen a táptalajon, mint a szülői törzs, aki ez idő alatt nem volt kitéve ilyen szelekciós nyomásnak. Az alacsony szőlőcukortartalmú táptalajon tartott törzs ugyanígy alkalmazkodott a cukorszegény körülményekhez. <1>

Egy másik, elég híres kísérletben Escherichia coli sejteket tartanak erős szelekciós nyomást biztosító környezetben immáron húsz éve, egészen pontosan 1988 óta. A szelekciós nyomás ez esetben alacsony szőlőcukortartalmú, magas citromsavtartalmú táptalaj jelenti. A baktériumok viszonylag gyorsan alkalmazkodtak a táptalajhoz, a kísérlet felénél már 70% -kal gyorsabban osztódtak, mint az eredeti törzs, amelyikből származtak és sokkal rosszabbul nőttek más, szőlőcukrot nem tartalmazó táptalajokon, azaz alkalmazkodtak az új körülményekhez. A kísérlet legérdekesebb eredménye kétségkívül az, hogy egy kólibaktériumtörzs, amelyet alacsony cukortartalmú, magas citromsavtartalmú táptalajban tartanak, 2008 –ra képessé vált a citromsav felhasználására is. Ez azért fontos, mert az E. coli baktérium egyik meghatározó jellemzője, hogy oxigén jelenlétében képtelen lebontani a citromsavat, ebben a törzsben pedig éppen ez változott meg, azaz ezek a baktériumok ellenőrzött kísérleti körülmények között egy teljesen új képességet fejlesztettek ki. <2,3>

Egy kísérletben Escherichia coli baktériumokat fagyasztottak le, majd felolvasztották őket, jó pár nemzedéken át, az eredmény nyilván nem meglepő: Ezen baktériumok fagyasztástűrő képessége jelentősen megnőtt a kiindulási törzsekhez képest. <4>

Ha ezeket az élőlényeket hagyják szaporodni és szelekciós nyomás alá kerülnek villámgyorsan alkalmazkodnak új környezetükhöz, éppen ahogyan az az evolúció elméletéből következik. Az állítás, hogy soha nem figyeltek meg bennük evolúciós változásokat, egyszerűen nem igaz.

<1>: Dettman J. R., Sirjusingh C., Kohn L. M., Anderson J. B. (2007): Incipient speciation by divergent adaptation and antagonistic epistasis in yeast; Nature 447, 585-588

<2>: [link]

<3>: Blount Z. D., Borland C. Z., Lenski R. E. (2008): Historical contingency and the evolution of a key innovation in an experimental population of Escherichia coli; Proceedings of the National Academy of Sciences U S A.; 105(23):7899-906

<4>: Sleight S. C., Lenski R. E. (2007): Evolutionary adaptation to freeze-thaw-growth cycles in Escherichia coli; Physiological and Biochemical Zoology 80(4):370-85

"A törzsfejlődés esetében vajon elképzelhető-e ilyen kísérleti vizsgálat és az eredményeinek összevetése a hipotézis jóslatával? Tudomásom szerint nem, mert a hipotézis szerint sok százezer év kell egy jelentős változás bekövetkezéséhez."

Lásd fentebb.

"Ráadásul, az összegyűjtött ilyen irányú kísérletek alapján továbbra is az a tendencia, hogy az utódok hasonlósága a szüleikhez általában nagyon jelentős, a létfontosságú szervek esetében teljes - vagy az eltérés életképtelenséget, szaporodásképtelenséget eredményez, ami szintén kizáró ok az evolúciós törzsfejlődés elmélete szempontjából."

Leírnád ezeket az adatokat? Csak mert nekem megint eléggé hasraütéses alapon képzett adathalmaz szaga van a dolognak. Mik is voltak ezek a kísélrletek? Hol végezték őket? Mi volt a kísérleti rendszer? Csak mert így egyszerűen leszögezel valamit, ami szépen hangzik, de semmi alapja sincsen, mivel adatokkal nem tudod alátámasztani.

"Ez az érvelés alapvető tévedésen alapul. Behe "egyszerűsíthetetlenül összetett" minősége NEM azt feltételezi, hogy nem létezhet a vizsgált rendszernél egyszerűbb (vagy összetettebb)."

Valóban tévesé lehet valahol, mert az ÉRTEM honlapján szó szerint ezt írják: ""Egyszerűsíthetetlen összetettség nem állhat elő fokozatosan, egy korábbi rendszer jelentéktelen, egymás utáni változásainak eredményeként, mert definíció szerint egy egyszerűsíthetetlenül összetett rendszernek bármely őse működésképtelen." "

[link]

Az hogy bármely őse működésképtelen, pontosan azt jelenti, hogy nem lehetnek egyszerűbb alakjai, ha akár egy egyszerűbb alakot is találsz az nem éppen az az ős, ami az elmélet alapján nem is lehetséges?

"Ugyanis az egyszerűsíthetetlenül összetett" fogalom arra vonatkozik, hogy egy funkciót betöltő rendszer akkor és csak akkor működik (ebben a funkcióban), ha minden részrendszere a megfelelő módon összekapcsolódott már, és egyetlen hiányában is meghiúsul a funkció! "

Igen, éppen ezért kérdezem, hogy akkor a Gram pozitív baktériumok ostora hogyan működhet egy alkotóelem hiányában, ha a funkciót csak a teljes rendszer tudja betölteni?

"Ez az állapot ellenőrizhető (megfelelő laboratóriumi módszerekkel egyenként ki kell lőni a részrendszereket, és megnézni, az adott funkciót beteljesíti-e még a hiányos rendszer."

Igen, ez megtörtént, a cli ostora nem működik, ha hiányzik az FlgI fehérje belőle. Viszont a Gram pozitív baktériumokból "gyárilag" hiányzik, mégis működik az ostoruk. Nem lehet, hogy ez éppen az a működőképes előd, ami az ÉRTEM szerint nem is létezik?

"Behe az egyik flagellumot vizsgálta meg ebből a szempontból (azóta persze többet is), és úgy találta, hogy az a bizonyos flagellum azért egyszerűsíthetetlenül összetett, mert a részegységei mind szükségesek ahhoz, hogy a flagellum előre tudja hajtani a sejtet folyadékban."

Akkor tulajdonképpen ez miért is cáfolja az evolúciót? Mert ha vannak egyszerűbb, bonyolultabb ostorok, amelyek mind működnek, akkor mi is akadályozza meg, hogy az evolúció során részegységenként épüljön fel az ostor? Azaz egy egyszerűbb ősi forma egy új alkotóelem kialakulásával hatékonyabbá válik, majd egy új elemmel még hatékonyabbá és így tovább. Mert innentől az egyszerűsíthetetlenül összetettség nem cáfolja az evolúciót.

"Az érdekesség ezzel az érveléssel. NEM bizonyítja be az "átmeneti alakok"-ról, hogy azok valóban "átmenetiek"."

Akkor te mit értesz "átmeneti" alatt? Mert ezek szerint ez az ÉRTEM egy újabb szakkifejezése, amely hangalakjában megszólalásik hasonlít egy közismert kifejezésre, de avlami teljesen más titkos jelentése van az ÉRTEM elméletében.

"Ha pedig egy vizsgálatban felmerül a kérdés, hogy a felsorolt fajok egyenesági leszármazottak-e (mert ekkor lehetne vizsgálni a változások mikéntjét), akkor mindig kiderül, hogy NEM, az egyeneságí köztes alakok KIHALTAK mára, tehát NEM vizsgálhatóak."

No most azért nem lehet vizsgálni egy akárhánymillió éve élt ősünket, mert egy emlősállat nem él ilyen sokáig. A ma élő tojásrakó emlősök természetesen nem ősei a ma élő emlősöknek, hanem egyszerűen megőriztek egy csomó ősi vonást, így hasonlítanak arra az állatra, amelyből a méhlepényes emlősök kifejlődtek. A valódi közös ős természetesen kimúlt millió évekkel ezelőtt, neki legföljebb a kövületei maradtak meg. Ezt természetesen nevezheted az evolúcióelmélet cáfolatának, de tulajdonképpen megint csak arról van szó, hogy az ÉRTEM tudatosan lehetetlent követel, olyat, amiben biztosak, hogy a közeljövőben úgysem történik majd meg.

"Ami maradt, besorolható átmeneti állapotként (mindegyik önmagában is szépen elboldogul a környezeti kihívásokkal), de csak akkor, ha eleve feltételezzük azt, amit bizonyítani akarunk velük - a fejlődést."

Oké, ne feltételezzük a fejlődést. Mik ezek az élőlények? Miért ilyenek? Miért élnek pont olyan lények, amelyek az átmeneti alakok lennének, ha az emlősök evolúciós folyamatok során alakultak volna ki? Miért vannak meg azok a kövületek, amelyeket pontosan akkor várnánk, ha a gerincesek evolúcióval jöttek volna létre? Magyarán az értelmes tervező miért tesz úgy, mintha nem is létezne, hanem evolúciós folyamatok történtek volna?

"Ez nem a fajok kialakulásának elmélete, hanem a mikroevolúció (egy fajon belüli változások) elmélete. "

A makroevolúció és a mikroevolúció valóban biológiai szakkifejezések, ám egészen mást jelentenek, mint amit az ÉRTEM hívei beléjük látnak. A biológiában a makroevolúció és a mikorevolúció két vizsgálati módszert jelent, a mikroevolúció a rövid távú folyamatok tanulmányozását jelenti, teszem azt annak a vizsgálatát, hogyan váltak ellenállóvá a maláriaszúnyogok a DDT –vel szemben, míg a makroevolúció vizsgálata alatt általában nagyobb léptékű folyamatok tanulmányozását értjük, teszem azt az emlősök elterjedését a dinoszauruszok kihalása után. Ez nem azt jelenti, hogy kétféle evolúció létezne, lenne külön mikro- és makroevolúció, ez mindössze két szemszög, amiből ugyanazt a folyamatot nézzük. Egyetlen evolúció létezik, a mikroevolúció és a makroevolúció semmiben sem különbözik egymástól, csak a vizsgált időintervallumban, nincs köztük semmilyen minőségi különbség sem.

Az ÉRTEM hívei valamiért fölkapták ezt a két fogalmat és érvelésük központi elemévé tették, olyanformán, hogy azt valóban elismerik, hogy mikroevolúció létezik, az élőlények változnak ugyan, de makroevolúció nem létezik. Abból, hogy a két fogalmat külön kezelik, egyértelműen következik, hogy itt sem fogadják el egy biológiai szakkifejezésre a biológusok meghatározását, hanem valami teljesen mást értenek "mikroevolúció" és "makroevolúció" alatt. Azt hinnénk, tudják mit. Sajnos nem ez a helyzet, a "mikroevolúció" és a "makroevolúció" az ÉRTEM érvrendszerében pontosan olyan, mint a "faj" vagyis egyszerűen nem tudni mit jelent. Gyakran használják, folyamatosan érvelnek vele, ám sehol sem magyarázzák el mit is értenek alatta. Valamiért ezt a két folyamatot egymástól tökéletesen különbözőnek állítják be és kötik az ebet a karóhoz, hogy "makroevolúciót" még sohasem figyeltek meg. Kár, hogy nem tudják megmondani mit értenek "makroevolúció" alatt, mert úgy mégiscsak legalább példát lehetne rá hozni. Az állítás így valóban igaz, tényleg nem figyeltek meg sohasem "makroevolúciót", azért, mert senkinek halvány fogalma sincs, hogy az ÉRTEM mit ért alatta, milyen megfigyeléseket várnának, így tényleg lehetetlen példát hozni rá.

No most, ezek ugye kemény szavak, hogy az ÉRTEM híveinek fogalma sincs, mit is jelent az egyik fő érvük, de magunk is meggyőződhetünk róla. Én minden ilyen vitában egyetlen kérdést szoktam feltenni, nevezetesen, hogy a vitapartnerem soroljon be két ismert folyamatot az általa használt mikro- és makroevolúció fogalmai közé, természetesen indoklással együtt. A két folyamat: A tasmán ördög arcdaganatának kialakulása <1> és a P-elem elterjedése az ecetmuslica genomjában <2>. Erre a kérdésre eddig még senki sem válaszolt érdemben, én ebből vontam le a következtetést, hogy maguk az ÉRTEM hívei sem tudják, mit is jelent a folyton használt mikro- és makroevolúció kifejezésük, így ez az érvelésük tulajdonképpen értelmezhetetlen, valami olyat szeretnének látni, amiről maguk sem tudják, micsoda, de természetesen az értelmes tervezést bizonyítja.

<1>: [link]

<2>: [link]

"A fajok kialakulásának elmélete nem ellenőrizhető hipotézis. "

Ez egyszerűen nem igaz, rengeteg fajkeletkezési eseményt figyeltek meg az utóbbi százötven évben. Ha megengeded, kedves olvasó, egy, az ÉRTEM honlapjáról származó példával kezdeném: "Például a madeirai nyulak – amelyek a késő középkorban a telepesek által behozott európai háziasított mezei nyulak leszármazottai – egészen eltérőek az európai nyulaktól mind megjelenésükben, mind viselkedésükben, és már nem képesek kereszteződni velük." <1> A biológia fogalmai szerint ez egy tiszta és világos példa egy új faj keletkezésére. Egy populáció elszakad az anyapopulációtól, ez esetben egy szigetre kerül, majd mutációk történnek, amelyek a kis, beltenyésztett populációban felhalmozódnak, egészen addig a pontig, amikor az új populáció egyedei már nem képesek többé kereszteződni a régi populáció egyedeivel. A cikk magyarázata, miszerint itt kizárólag alapító hatás működött, azaz a szigetre telepített néhány egyed csak a nagyobb populációban előforduló allélek egy kis részével rendelkezett, mutációk pedig nem történtek, egyedül egy ponton sántít: Ezek szerint a nyulakat betelepítő emberek olyan különlegesen szerencsések voltak, hogy a meglévő populációból kizárólag olyan egyedeket választottak ki, amelyek csak egymással voltak képesek szaporodni, a populáció többi egyedével pedig nem. Akkor viszont hogy születtek meg? Kik voltak az őseik?

Másik ismert példa a Raphanobrassica. Ezt a növényt Gregorij Karpecsenkó szovjet tudós hozta létre 1928–ban, tehát nem igazán új eredmény. Retek (Raphanus sativus) és káposzta (Brassica oleracea) növényeket keresztezett, mivel mindkettőjük diploid kromoszómaszáma tizennyolc, az eredeti célja egy gazdaságilag jobban használható növény megteremtése volt, hiszen a retek gyökere ehető, a káposztának pedig a levele, a hibridjükről azt remélték, hogy ehető gyökere és levele is lesz majd. A két növény hibridjei nem hoztak magokat, képtelenek voltak ivarsejteket képezni. Azonban az egyik növényen egyszer néhány mag jelent meg, az ezekből kikelő növények egymás között termékenynek bizonyultak, mint kiderült egy hibás sejtosztódás nyomán az ő kromoszómaszámuk megkétszereződött, így ezek a növények harminchat kromoszómával rendelkeztek, egy teljes retek genomot és egy teljes káposzta genomot is tartalmaztak, így már képessé váltak ivarsejtek létrehozására is. Ezt az új növényt nevezték el Raphanobrassicának. A Raphanobrassica növények egymás között gond nélkül keresztezhetőek, az utódaik termékenyek, ám sem a retekkel, sem a káposztával nem hoznak létre termékeny utódokat. Sajnos a növény gyökere a káposztáéra, levele pedig a retekére hasonlít, így nem igazán ehető, de kétségkívül ez egy olyan eset, amikor a laboratóriumban egy új faj keletkezését figyelték meg. <1,2>

Na jó, de mi bizonyítja, hogy ilyen folyamatok a természetben is lejátszódnak? Erre is végeztek kísérleteket: A Galeopsis tetrahit nevű növényről úgy gondolták, hogy a Raphanobrassicához hasonló módon jött létre a természetben, a G. pubescens és a G. speciosa fajok hibridizálásával. Mesterségesen megpróbálták újra előállítani, a keresztezésekből kapott G. pubescens és G. speciosa hibridek minden mérhető tulajdonságukban egyeztek a G. tetrahit növényekkel. <x> A Madia citrigracilis fajról is azt feltételezték, hogy a M. gracilis és a M. citriodora természetes hibridje. A két fajt keresztezve terméketlen hibrideket kaptak, ám ezeket kolhicinnel kezelték, amely hatására sejtosztódáskor nem válnak szét a kromoszómák, olyan ivarsejteket nyertek, amelyek a teljes szülői genomot tartalmazták, így sikerült újra létrehozniuk a M. citrigracilis fajt. <x1>

Másik, később végzett növénynemesítési munka a Triticale, azaz a búza és a rozs teljes genomját hordozó gabona megalkotása, az ötvenes években. A termesztett búza diploid kromoszómaszáma 42, a rozsé 14, nem csoda, hogy a Triticale diploid kromoszómaszáma 56. A Triticale mindkét szülői faj jellegzetességeit magán viseli, azokkal nem keresztezhető, egy mesterségesen előállított új faj. <3>

Egy viszonylag friss közleményben a Londoni metróban élő szúnyogokat vizsgálták. A Londoni metró szúnyogai külső jegyeik alapján a Culex pipiens fajba tartoznak, ám jelentős különbségeket mutatnak a felszínen élő társaikhoz képest. A földalatti alakok szűk terekben is képesek párzani, míg a felszíniek nem. A föld alatt élő szúnyogok nagy gyakorisággal szúrnak emlősöket, míg a felszíniek madarakat. A föld alattiak vérszívás nélkül is képeznek petéket, míg a felszíniek csak vérszívás után. A föld alatti alakok egész évben szaporodnak, míg a felszíniek télen nem. Ezeket a változásokat nyilván a föld alatti élethez alkalmazkodással függnek össze: Szűk helyeken is párzanak, a metróban sokkal több emlőst (embert) találnak, mint madarat, és mivel a metróalagutak egész évben egyenletes hőmérsékletet tartanak, semmi szükségük a peterakás téli felfüggesztésére. Ezek az egyértelmű előnyök a felszínen valószínűleg hátrányosak. A metróból gyűjtött szúnyogok egymással mind keresztezhetőek voltak, ám a felszínről gyűjtött törzsekkel nem hoztak létre termékeny utódokat. Egyetlen esetben keltek csak ki a hibrid utódok, ám ők terméketlennek bizonyultak. Genetikai vizsgálatok megerősítették, hogy a felszíni és a földalatti alakok közti génáramlás erősen korlátozott, vagy éppen nem is létezik. Minden jel szerint a londoni metróban egy új szúnyogfaj kialakulását kísérhetjük éppen figyelemmel. <4>

Ezen példákra adott kincstári válasz az, hogy az ÉRTEM nem fogadja el a biológia fajfogalmát, mert az rossz, az ő fajfogalmuk szerint ezek az élőlények nem tartoznak másik fajba, azaz ezekben az esetekben fajkeletkezés sem történt. Ezek szerint attól még nem lesz egy populációból új faj, hogy már nem képes kereszteződni a szülői faj egyedeivel. Attól sem lesz "újfajta", ha megváltozik a külseje. Attól sem lesz "újfajta", ha megváltozik a viselkedése. De akkor mikortól sorolunk két populációt másik fajba? A kérdés eldöntését megkönnyítené, ha az ÉRTEM nyilvánosságra hozná a saját, titkos fajfogalmát, de ez eddig nem történt meg. Ezen a ponton sajnos megáll az érdemi vita, mert nem igazán tudni, mit is állít az ÉRTEM mozgalom? Saját nyilatkozataik alapján van egy fajfogalmuk, ami sokkal pontosabb, mint amit a biológusoknak az utóbbi százötven évben sikerült kiizzadnunk magunkból. Tulajdonképpen egy jó fajfogalom egy százötven éves kérdést oldana meg, igazán nagy fegyvertény lenne, ha sikerülne egy általános érvényű meghatározást adni a faj fogalmára, ami egyaránt igaz minden élőlényre. Viszont ennek a mibenlétét nem hajlandóak elárulni. Folyamatosan fajokról, speciációról írnak, ám ezek szerint az ő fajfogalmuk más, mint a biológiában elfogadott. Azt viszont nem árulják el, hogy mi az. Mit értenek akkor "faj" alatt az értelmes tervezés hívei? Mert ezek szerint két egyed egy fajba tartozik, akármiben is különböznek, sőt, még akkor is, ha egymással képtelenek utódokat létrehozni. Akkor tulajdonképpen az ember és a zöld gyík is egy fajba tartozik. Legalábbis semmi olyan kényszerfeltételt nem támaszt az értelmes tervezés elmélete, amely ezt kizárná. Tovább menve belátható, hogy az emberrel egy fajba tartozik a tüskés pikó, az ecetmuslica, a papucsállatka, a kankalin és a kólibaktérium is. Így a Földön csak egyetlen egy faj létezik, hiszen ugyanezt a gondolatmenetet követve tulajdonképpen minden élőlény ugyanabba a fajba sorolható, bármiben különbözzenek is. Mire használható egy ennyire kitágított fajfogalom?

Ezeket a kérdéseket nyilván megnyugtatóan meg lehetne válaszolni, ha az értelmes tervezés hívei leírnák, mit is tekintenek tulajdonképpen fajnak, ám ezt valamiért nem teszik. Nyilván újat alkotni sokkal nehezebb, mint a végtelenségig kételkedni. Az ő fajfogalmuk fittyet hány a szaporodásra, a külalakra és a viselkedésre is. De akkor mit vesznek figyelembe? Mi alapján sorolnak két élőlényt azonos, vagy épp különböző fajba? Így sajnos ugyanolyan alaptalan és homályos az értelmes tervezés elméletének fajfogalma, mint az összes többi meghatározása. Kijelenthetjük, hogy az a magabiztos tétel, miszerint új fajok kialakulását még sohasem figyelték meg, egyszerűen azon alapul, hogy az értelmes tervezés hívei nem fogadják el a biológia fajfogalmát, újat pedig nem adnak, így a "faj" szó jelentését tetszőlegesen változtathatják, az éppen adott példának megfelelően. Ebben az esetben az eredeti állítás, miszerint fajkeletkezést sohasem figyeltek meg, egyszerűen annyit jelent, hogy a megfigyelt eseteket az ÉRTEM hívei nem ismerik el annak, azért, mert romba döntené a feltételezéseiket.

<1>: [link]

<2>: [link]

<3>: [link]

<4>: Byrne K., Nichols R. A. (1999): Culex pipiens in London Underground tunnels: differentiation between surface and subterranean populations; Heredity 82, 7–15

[link]

<5>:

<x>: Muntzing, A. (1932.): Cytogenetic investigations on the synthetic Galeopsis tetrahit; Hereditas 16:105-154.

<x1>: Clausen, J., D. D. Keck and W. M. Hiesey. (1945): Experimental studies on the nature of species. II. Plant evolution through amphiploidy and autoploidy, with examples from the Madiinae. Carnegie Institute Washington Publication, 564:1-174.

<x>: Watanabe, T.K. (1979): A gene that rescues the lethal hybrids between Drosophila melanogaster and D. simulans; Japn. J. Genet. 54, 325–331

"De nem lettek mások, mint baktériumok. Nem fejlődtek tovább összetettebb fajjá!!! "

"A gyümölcslégy persze ettől még továbbra is gyümölcslégy marad, sőt, habár a második pár szárny normálisnak tűnik, nem kapcsolódnak hozzá repülőizmok."

Ez az első számú demagóg állítás, amelynek különböző változatai elég sok helyen felbukkannak. Akárki, akármilyen evolúciós változást hoz példának egy vitában, a válaszok között biztosan ott lesz az, hogy "de attól még nem lett "újfajta". No de mi az, hogy "újfajta"? Van rá valamilyen szabvány? Mikortól lesz egy élőlény "újfajta", milyen nagyságú változás kell hozzá? Az értelmes tervezés hívei ezeket a kérdéseket teljes homályban hagyják. Amilyen változást valaha is megfigyeltek, az őszerintük "kicsi". Semmilyen meghatározásuk, irányelvük nincs arra, hogy mi számítana "újfajtának" akármilyen példa kerül elő, az bizony "kicsi" változás. Miért? "Csak!" "Első pillantásra látszik." De ez így mindössze az adott szerző magánvéleménye, amely a világon semmit sem jelent. Feltételezem, hogy akármekkora változásra nyugodtan rámondanák, hogy az bizony nem "újfajta". Viszont ez megint egy dacos nyelvi játék, semmi köze a tudományhoz. Kitalálni egy szót, minek senki, maga az érvelő sem ismeri a jelentését, majd ezt bizonyítékként lobogtatni, nem igazán komoly érv.

Mondanék egy példát: A tasmán ördög (Sarcophilus harrisii) nevű erszényes ragadozó. Először 1996 –ban fényképeztek le egy tasmán ördögöt, amelynek hatalmad daganat nőtt a fején. Ennek az első képnek nem sok jelentőséget tulajdonítottak, hiszen állatok is lehetnek rákosak, ám elkezdtek szaporodni a daganatos egyedek, egészen odáig, hogy egy 2005 –ös becslés szerint a tasmán ördög élőhelyeinek felén megjelent már ez a betegség. Először nyilván arra gondoltak, hogy valamilyen rákkeltő hatás felelős a daganatképződésért, ám genetikai vizsgálatok nyomán kiderült, hogy bár az állatok genomja nyilvánvalóan különbözik egymástól, viszont meglepő módon a daganataik genomja azonos, azaz nem a saját szervezetük sejtjeiből indult ki a daganatképződés, hanem egy rákos sejtvonal fertőzött meg különböző egyedeket. Mint kiderült a rákos sejteket akkor adják át egymásnak az állatok, amikor a táplálékért verekednek, ilyenkor gyakran megharapják egymás fejét, ezért jelennek meg a daganatok leggyakrabban a fejen. Ha egyszer kialakult a betegség, általában hónapok alatt belehal az egyed, hiszen ez tulajdonképpen egy rosszindulatú daganat. <1>

1996 előtt sohasem észlelték még ezt a betegséget, így mindenképpen az utóbbi évtizedekben kellett kialakulnia, hiszen egyes populációkban az egyedek kilenctizede is fertőzött, ráadásul a beteg állítok messziről is könnyen felismerhetőek, így kizárhatjuk az ilyenkor szokásos ellenérvet, miszerint biztos azelőtt is volt ilyen, csak nem vettük észre. A tasmán ördögöt elég részletesen vizsgálták, 1964 és 1995 között több mint kétezer egyedet fogtak be és vizsgáltak meg alaposan, anélkül, hogy bármi nyomát találták volna a betegségnek. <2> A tasmán ördög arcdaganata így egy bő évtizeddel ezelőtt kialakult, elszabadult rákos sejtvonalnak bizonyult, amely más egyedeket is képes megfertőzni. Egy egyedben kialakult egy daganat, amely képessé vált mások testében is életben maradni, ezzel elpusztította gazdáját, ám valamilyen szinten halhatatlanná is tette, hiszen az új egysejtű élősködő az eredeti gazdaállat génjeit hordozza ma is.

Ismert egy másik hasonló betegség is, egy kutyákat fertőző rákos sejtvonal, ez azonban legtöbbször nem halálos, párzáskor fertőzik egymást az egyedek, ám a daganatot idővel legyőzi a gazdaszervezet, ám eddigre legtöbbször már továbbadta a fertőzést. Ez a kórokozó jóval öregebb a tasmán ördög arcdaganatánál, százharminc éve írták le először, ám genetikai vizsgálatok szerint már évszázadok óta létezik. Eredete a jelek szerint azonos a tasmán ördög arcdaganatával, egy rákos sejtvonal valahogyan képessé vált arra, hogy más egyedek szervezetében is életben maradjon és osztódjon, így fertőzhet már évszázadok óta a rég halott kutya testéből származó sejtvonal. <3>

No most ezekben az esetekben egy szárazföldi gerinces állatból egysejtű élősködő alakult ki, gyakorlatilag a szemünk láttára. Ez azt hiszem a szónak a legszűkebb értelmében is "újfajta" kell hogy legyen, akármit jelentsen is ez a kifejezés. Ennél nagyobb változást tényleg nagyon nehéz elképzelni, nem nagyon hiszem, hogy ép eszű ember képes lenne rámondani egy egysejtű élősködőre, amit oly sokszor állítanak, "de a kutya csak kutya maradt". Azt hiszem sikerült cáfolni az első számú állítást, annak ellenére, hogy nem tudni egészen pontosan mit is akarnak az ÉRTEM hívei.

<1>: Siddle HV, Kreiss A, Eldridge MD, Noonan E, Clarke CJ, Pyecroft S, Woods GM, Belov K. (2007): Transmission of a fatal clonal tumor by biting occurs due to depleted MHC diversity in a threatened carnivorous marsupial; Proceedings of the National Academy of Sciences U S A. 104(41):16221-6.

<2>: McCallum H., Jones M. (2006): To Lose Both Would Look Like Carelessness:

Tasmanian Devil Facial Tumour Disease; PLoS Biology Volume 4 Issue 10 1671-1674

<3>: Murgia C, Pritchard JK, Kim SY, Fassati A, Weiss RA. (2006): Clonal origin and evolution of a transmissible cancer; Cell. 126(3):477-87.

"Makroevolúciós változásokat NEM figyeltek meg. Azt hiszem, ezt elfogadhatod igaznak. "

Valóban, amint elmondod, mi is az a makroevolúció, valószínűleg példát is tudok majd hozni rá. Sajnos amíg az ÉRTEM nem tudja elmagyarázni, hogy mit is ért az egyik alapfogalma alatt, addig semmi értelme erről beszélni, mert körülbelül olyan komoly érv, mintha azt állítanád, hogy azért nincs evolúció, mert még sohasem figyelt meg senki sem hörömpölőt. A hörömpölőről sem tudom micsoda, ugyanígy a makroevolúcióról sem lehet tudni, mit is kéne hogy jelentsen.

"A négyszárnyú légy olyan, mint egy repülőgép, amelynek a farkán haszontalanul egy második pár szárny is fityeg. Ebben a helyzetben a légy csak nagy nehézségek árán tud repülni vagy utódokat nemzeni, tehát csak laboratóriumi körülmények között maradhat fent és szaporodhat, így ugyanúgy nem szolgál jobb bizonyítékkal az evolúcióra, mint a cirkuszban mutogatott kétfejű borjú. "

Nem tudom, szerinted egyetlen mutáció elemzése alátámasztja a nagyívű állításodat, miszerint: "vagy az eltérés életképtelenséget, szaporodásképtelenséget eredményez, ami szintén kizáró ok az evolúciós törzsfejlődés elmélete szempontjából." Ugyanígy nem igazán értem hol az a "millió" kísérlet amelyben azt találták, hogy minden minden mutáció életképtelenséget okoz, csak mert ennek az adatnak eléggé olyan szaga van, mint amit hasraütéses alapon találtál ki. Mégis inkább részletzhetnéd ezeket a kísérleteket, csak hogy ne érjen az a vád, hogy kitalált adatokkal zsonglőrködsz. Csak azért, mert egy kísérletben <Perfeito L, Fernandes L, Mota C, Gordo I. (2007): Adaptive mutations in bacteria: high rate and small effects; Science 317(5839):813-5> azt vizsgálták, hogy Escherichia coli sejtekben megjelenő mutációk mekkora hányada hasznos. A végkövetkeztetés megdöbbentő: Minden százötven mutációból egy hasznos, növeli az élőlény szaporodási esélyét. Ha neked ennek ellentmondó adataid vannak jó lenne elővezetni őket, hátha kiderül melyikünk téved.

Viszont megint vissza kell hogy térjek a citromsavat is emészteni képes kólibaktériumhoz: Ő ettől életképtelen lett? Szaporodásképtelen? Nagyon kényelmes érv EGYETLEN mutáció elemzéséből általános megállapításokat tenni, csak éppen kérdés, hogy lehet -e?

A másik fontos kérdés, hogy ezek szerint te úgy határozod meg a legyeket, mint amelyeknek feltétlenül repülniük kell, hogy "fejlettebbek" legyenek. Kérdeznék valamit: Létezik egy csoport, a Púposlegyek (Phoridae), körülbelül háromezer fajjal. Közös jellemzőjük, hogy bár van szárnyuk, meneküléskor mégsem repülnek, hanem inkább futnak. Sőt, ezek között ismertek szárnyatlan alakok is. Ők akkor hogyan maradhatnak fönn, ha szerinted a röpképtelen legyek a vadonban életképtelenek? Ha van egy légynek szárnya, miért szalad inkább mégis? Csak azért kérdezem, mert az okfejtésed alapján ez lehetetlen. Ugyanígy ismertek a természetből szárnyatlan csótányok is. Ez hogyan lehetséges?

De hogy néhány példát mondjak olyan mutációkra, amelyek igenis hasznosak:

Ez egy központi kérdés, vagyis hogy egy mutáció hasznos avagy káros? Erre a kérdésre a legnehezebb válaszolni, ugyanis egy mutáció előnyei és hátrányai csak a környezet függvényében értelmezhetőek. Nézzünk néhány emberi példát: A laktóz, más néven tejcukor egy összetett cukor, ebben az alakjában csak akkor hasznosul, hogyha lebomlik egy galaktóztra és egy glükózra, amelyek már a bélből felszívódnak. ( [link] A laktóz nagy mennyiségben található az emlősök tejében, éppen ezért az emlősök kicsinyei egy ideig termelnek egy laktáz nevű enzimet, amely képes egyszerű cukrokká bontani a tejcukrot. Az emlősök általában csak addig termelnek laktáz enzimet, amíg szopnak, az elválasztás ideje után megszűnik ezen enzim termelése is. Az emberi faj nagy része, a földön élő hétmilliárd ember háromnegyede esetében így is történik, négy-hat éves korukban megszűnik a laktáz enzim termelése, ezáltal a tejcukor emésztésének képessége is. Ez után ha az ember tejet fogyaszt, az emésztetlen tejcukor hasmenést, fokozott gázképződést, bélgörcsöket okoz, szóval roppant kellemetlen. Ezt az állapotot laktózérzékenységnek nevezik, ami öröklött jelleg, az érintett génnek Európában két allélja ismert, a domináns allél a laktáz enzim egész életen át megmaradó termelését, ezáltal a tejivás képességét okozza, a recesszív allélre homozigótákban csak négy-hat éves korukig termelődik laktáz enzim, utána megszűnik ennek a fehérjének a termelése, ezáltal a tej fogyasztásának a képessége is. A két allél közül a recesszív a vad típusú, amely nem teszi lehetővé a tejivást, nyilván ez az ősi változat. Jelenleg is elterjedtebb, mint a tejivást engedő változat, azon kívül a többi emlősállatnál jóformán ismeretlen ez a jelleg. Az alléleloszlás meglehetősen egyenetlen, például Hollandia lakosságának csak 1% -a laktózérzékeny, Kína lakosságának 93% -a ebben a boldog állapotban leledzik, míg a bennszülött amerikaiak 100% -a képtelen tejet emészteni. A magyar lakosság 38% -a laktózérzékeny, mi a középmezőnybe tartozunk. A laktáz enzim egész életen át termelése nyilván egy mutáció eredménye. A korai emberi életkörülmények között ez a mutáció semleges volt. A vadász-gyűjtögető emberek, mint ahogy a mai természeti népek is, semmilyen formában sem fogyasztanak tejet, az ugyanis mint táplálék csak az állattenyésztés kezdete után jelenik meg. Az állattenyésztés kialakulása előtt ez a mutáció semleges, ám az állattenyésztés, egy külső, nem biológiai körülmény kialakulása után ez a mutáció egyértelműen előnyös, hiszen onnantól kezdve a pásztornak nem kell levágnia a tehenet, hogy ehessen belőle, elég, ha megfeji. Viszont onnantól, hogy az ember megkezdte a pásztorkodást, hamarosan kitalált olyan módszereket is, amelyekkel sikerült felülemelkednie ezen az örökletes hátrányon. A joghurt, a kefír, a kemény sajt ugyanazon az elven alapszik: A mikróbák először a legkönnyebben felhasználható tápanyagokat fogyasztják el a környezetükből, a cukrokat, a tej esetében ez a tejcukor, így ha baktériumokkal és/vagy gombákkal erjesztik a tejet, azok jelentősen lecsökkentik a tejcukor-tartalmát, olyan mértékig, amikor már a tejcukor-érzékeny ember is biztonsággal megihatja. Akkor most a laktáz enzim egész életen át termelése előnyös, hátrányos, vagy semleges mutáció? A válasz: a körülményektől függ. Az állattenyésztést nem ismerő környezetben semleges, tejet fogyasztó környezetben előnyös, inkább sajtot/kefírt/joghurtot fogyasztó környezetben semleges. (Erről a mutációról már ezen a blogon is volt szó: [link]

[link] ( [link]

Vizsgáljunk meg egy másik mutációt, a sarlósejtes vérszegénységet. (Már ezen a blogon is volt róla szó: [link] ) Ez a mutáció a hemoglobin molekula β-globin láncát kódoló génben következik be. Maga a mutáció recesszív, egyetlen bázis cseréje okozza, a heterozigóták vére működőképes, ám a homozigóták vörösvértestjei torzult alakot vesznek fel és könnyen széttörnek, így a kisebb átmérőjű erekben gyakran károsodnak, időnként összetorlódnak, elzárják az apróbb ereket, ezzel komoly károkat okozva. A mai orvosi ellátás mellett ez a betegség nem feltétlenül halálos, ám a betegek időről-időre orvosi segítségre szorulnak és így is csökken valamelyest a várható élettartamuk. A mai orvoslás előtt sokkal komolyabb volt ez az állapot, sokan belehaltak az erek elzáródásába és az ezzel járó lázrohamokba. Ez a mutáció ezek alapján egyértelműen hátrányos, ha meg is jelenik egy mutációs esemény nyomán, ki kellene szelektálódnia a populációból, hiszen csökkenti az egyed életképességét. Ennek megfelelően Európában rendkívül ritka, negatív szelekció hat rá. No most felfigyeltek rá, hogy Afrikában viszont rendkívül gyakori a sarlósejtes vérszegénység. Miért különbözik ennyire az eloszlása a két népességben? Miért szaporodott fel ennyire ez a káros mutáció Afrikában? A válasz abban keresendő, hogy ezeken a területeken fertőz a malária, amely élősködő életciklusának egy részét a vörösvértestek belsejében tölti, így bújik el az emberi immunrendszer elől. A sarlósejtes vérszegénységre heterozigóta emberek vörösvértestjei, bár az eredeti feladatukat képesek ellátni, szétrepednek, ha a malária élősködője őket fertőzi, így az élősködő képtelen elbújni az emberi immunrendszer elől. Ezek a heterozigóta (Aa) emberek ellenállóak a maláriával szemben, ám egyébként egészségesek. ( [link] A malária ma is gyakori halálok Afrikában, így az ennek ellenálló egyedek hatalmas előnybe kerültek. ( [link] Ebben az esetben, ha egy szülőpár mindkét tagja hordozó, ők ellenállóak a maláriával szemben, a gyermekeik negyede vad típusú, fele hordozó, azaz szintén ellenálló, negyede pedig sarlósejtes vérszegénységben szenved. Ebben a környezetben a malária elleni védettség előnye messze felülmúlja a sarlósejtes vérszegénységben szenvedő utódok születéséből származó hátrányt, így ebben a környezetben pozitív szelekció hat erre az allélre, így ez a mutáció a kialakulása után elterjed a populációban. Ebben az esetben a sarlósejtes vérszegénységet okozó mutáció maláriamentes területeken hátrányos és ritka, maláriával fertőzött területeken előnyös és gyakori. Akkor ez most előnyös, vagy hátrányos mutáció?

(Ugyanezen a blogon is volt már szó róla: [link]

Egy másik emberi példa a CCR5 gén és az ez által kódolt CCR5 fehérje. Ez egy sejtfelszíni receptorfehérje, amely immunsejtek felszínén található. Valószínűleg a gyulladásos immunválaszban játszik szerepet, ám ez még nem teljesen tisztázott. A CCR5 génnek létezik egy mutáns allélje, a CCR5-D32, amely egy rövid, 32 bázispár méretű delécióval keletkezett, amely tönkreteszi a gén által kódolt fehérjét. A homozigóta és a heterozigóta emberek is egészségesek, így valószínűleg a szervezet valahogyan képes pótolni a kieső működéseket. Ez a mutáns allél meglepően gyakori Európában, a kaukázusi rassz képviselőiben, magyarán szólva a fehér emberekben. Ami miatt érdekes: Ez a CCR5-D32 mutáció véd a HIV fertőzés ellen, a heterozigóták kisebb eséllyel fertőződnek meg a HIV vírussal, míg a homozigóták csak kivételes esetekben kapják el a vírust, gyakorlatilag ellenállónak tekinthetőek. Ellenben úgy tűnik, hogy a homozigóták érzékenyebbek a Nyugat-Nílusi Vírus fertőzésre. Most akkor a CCR5-D32 mutáció hasznos, vagy káros? HIV fertőzött környezetben hasznos, Nyugat-Nílusi Vírus fertőzött környezetben káros. Akkor ez most egy előnyös, vagy hátrányos mutáció? ( [link] [link]

Valós mutációk vizsgálatával megvilágítható, hogy az az állítás, miszerint hasznos mutációk nem léteznek többek között azért sem igaz, mert egy mutáció hasznossága vagy károssága csak a környezet függvényében értelmezhető. Egy mutáció, ami egy adott időben, adott körülmények között hasznos, egyáltalán nem biztos, hogy egy másik élőhelyen, más körülmények között is előnyös. Érdemes elgondolkodni azon, hogy a Földön hol állandóak a körülmények tartósan? Alig tízezer éve ért véget az utolsó jégkorszak, és máris nyakunkon a globális felmelegedés. A jégkorszak is gyökeresen átalakította a Föld éghajlatát, minden élőlénynek alkalmazkodnia kellett a lehűlésekhez és a felmelegedésekhez is és ezzel együtt minden más éghajlati változáshoz is. A Földön nincsenek állandó élőhelyek, az egyes élőlények környezete folyton változik, így az egyes különböző allélek hasznossága vagy károssága folyton átértékelődik egy adott populáción belül is. Ezen kívül az éghajlat mellett számos tényező gyakorolhat szelekciós nyomást egy adott populációra. Hogy emberi példát mondjak: Amerika felfedezése után nem sokkal nagyon erős, addig ismeretlen szelekciós nyomás alá kerültek az ott élő népek, ugyanis a fehérek által behurcolt járványok szinte megtizedelték az őslakókat, akik ezek ellen gyakorlatilag teljesen védtelennek bizonyultak. Itt például alig néhány év alatt gyökeresen megváltozott ezen népek környezete és a rájuk ható szelekciós nyomás is. ( [link] [link]

"Az ÉRTEM honlap téved, Behe meghatározása nem azon alapul, hogy a "feltételezett elődök" hogyan működnek."

Itt kezdünk belecsúszni az ÉRTEM legnagyobb rejtélyébe: Adott egy mozgalom, amelynek hívei egymással szöges ellentétben álló nézeteket fejtenek ki. Egyetlen közös pontjuk van: Evolúció márpedig nincs. Ezen kívül mindenben ellentmondanak egymásnak.

"Elsősorban, először is bizonyítani kellene, hogy a hasonlóság valóban leszármazási kapcsolatból adódik (ami általában lehetetlen!!!)."

Természetesen a lehetetlen követelése egy teljesen szokásos, elfogadott tudományos módszer. Nézd, Behe eredeti állítása az volt, amiért ez az egész cáfolná az evolúciót, hogy ezek a rendszerek nem alakulhattak ki lépésenként. Ebben az esetben az a megállapítás, hogy de igenis kialakulhattak lépésenként, mert ismerünk olyan rendszert, amelyből egy elem hiányzik, ismerünk olyat, amiből kettő, és így tovább, pontosan azt jelenti, hogy az E. coli baktérium ostora bizony kialakulhatott lépésenként, egy egyszerűbb, ámde éppígy működő rendszerből.

Hogy magától Behe professzortól idézzek, az általad hivatkozott írásból: ""You cannot . . . gradually improve a mousetrap by adding one part and then the next. A trap having half its parts doesn't function half as well as a real trap; it doesn't function at all.""

Azaz: "Lehetetlen folyamatosan fejleszteni egy egérfogót úgy, hogy egymás után adjuk hozzá a részeket. Egy, a szükséges alkatrészek csak felét tartalmazó egérfogó nem fele olyan jól sem működik, mint egy kész egérfogó, hanem egyáltalán nem működik."

Itt viszont éppen azt látjuk, hogy olyan rendszerek, amelyek az E. coli ostor alkatrészeinek csak egy részét tartalmazzák, bizony, hogy működnek. Sőt ismertek több részből álló ostorok, amelyekhez képest az E. coli ostora áll kevesebb alkatrészből, mégis működik.

Behe érvelése mindössze annyi, hogy:"A mouse has nothing to fear from a "trap" that consists of just an unattached holding bar, or spring, or platform, with no other parts."

Azaz: "Egy egérnek semmi félnivalója sincs egy olyan "egérfogótól" amely csak a különálló pöcökből, vagy rugóból, vagy alapból áll, egyéb részek nélkül."

"Without any one of a number of parts, the flagellum does not merely work less efficiently; it does not work at all. Like a mousetrap it is irreducibly complex and therefore cannot have arisen gradually."

"A számos rész bármelyikének hiányában az ostor nemcsak hogy kevésbé hatékonyan működik, hanem egyáltalán nem működik. Ahogy az egérfogó i egyszerűsíthetetlenül összetett így nem jöhetett létre fokozatosan."

Ezt Behe az általad hivatkozott cikkben szögezi le, ami egyértelműen nem igaz, számos egyszerűbb szerkezetű ostor ismert különböző baktériumokból.

"To falsify design theory a scientist need only experimentally demonstrate that a bacterial flagellum, or any other comparably complex system, could arise by natural selection. If that happened I would conclude that neither flagella nor any system of similar or lesser complexity had to have been designed."

"Hogy megcáfolja a tervezéselméletet, egy tudósnak semmi mást sem kell tennie, csak kísérletesen be kell mutatnia, hogyan jöhetett létre a baktérium ostor, vagy hasonlóan bonyolult rendszer természetes szelekcióval. Ha ez megtörténne, azt a következtetést vonnám le, hogy sem az ostor, sem bármelyik másik hasonlóan összetett rendszer sem tervezett."

És ezzel végére is ért a baktérium ostorának. Behe maga sem kéri, hogy megcáfolhatatlanul bizonyítsák be neki, egészen pontosan hogyan alakult ki az ostor, megelégszik egy olyan modellel is, amely megmagyarázza, hogyan alakulhatott ki. Ő maga sem tartja feltételnek a leszármazási kapcsolat bizonyítását, mivel tisztában van vele, hogy lehetetlen.

Tehát az E. coli ostora kialakulása ezen elvek alapján egészen jól magyarázható: A Gram pozitív baktérium egyszerűbb ostorához kialakult egy később FlgI -nek elnevezett fehérje, amely valamilyen módon hatékonyabbá tette a működését.

"Lehet, ezt neked kellene bebizonyítani. Az ÉRTEM logikusan arra következtetett, hogy egy egyszerűsíthetetlenül összetett rendszernek nem lehetett elődje (a "nem lehetett" rendkívül kis valószínűséget képvisel)."

Ezt a bizonyítást maga Michael Behe sem igényli a tervezéselmélet cáfolatához, ezt te kizárólag magánszorgalomból követeled. A másik kérdés, hogy ha az egyszerűsíthetetlenül összetett rendszerek evolúciós folyamatokkal is létrejöhettek, csak kis eséllyel, akkor miről beszélünk innentől? Azt elismered, hogy a baktérium ostor magától is kialakulhatott. Innentől mi bajod az evolúcióval? Ne haragudj, de ha magad is elfogadod ezt a magyarázatot, akkor miről beszélünk?

"Mindig fejben kell tartani, hogy az értelmes tervezettség a "jobb magyarázat" kategóriában versenyez, nem pedig az "egyedül lehetséges magyarázat" kategóriában. "

Mitől jobb magyarázat?

"A változások ilyen alakulásához szükséges mechanizmus egyenlőre NEM igazolt kísérletileg. Pl. a génduplikáció NEM produkál elegendő nyersanyagot ehhez."

Esetleg ezt valamilyen adattal is alá tudod támasztani? Csak mert ez megint egy olyan kijelentés, ami tök jól hangzik, de mire alapozod?

"Általában az új formák kialakulásához és azok hatékony beilleszkedéséhez egynél több mutációra van szükség,"

Bocs, ezt mire is alapozod? Mert ezek szerint megfigyeltek már ilyet, hiszen pontos adataid vannak róla, bár ennek a lehetőségét és a megfigyelés tényét pár sorral fentebb buzgón tagadtad. Ez teljesen véletlenül nem önellentmondás?

"és ezek egy nemzedék alatt NEM jönnek létre irányítatlan folyamatokban - az eddigi kísérletek eredményeit elemezve (nézz utána légyszi az ajánlott linknek). "

Senki sem állította, hogy egy nemzedék alatt kellett összejönnie mindennek. A citromsavemésztő E. coli például 31.000 nemzedék alatt jött létre. Nézd, ha te nem tudod mit állít az evolúció elmélete, az sajnálatos, de ahhoz, hogy meggyőzően megcáfolj egy állítást, legalább az állítással magával tisztában kellene lenned, nem?

Linkeket pedig nem ajánlasz, de azt hiszem a kérdés nem is az volt, hogy én tudok -e ilyen cikket keresni, hanem hogy TE mire alapozod a nagyívű kijelentéseidet. Ha nem tudod megmutatni az adataidat, sajnos azt kell hogy feltételezzem, hogy egyszerűen kitalált adatokkal dobálózol, azaz az általad képviselt elméletnek semmilyen bizonyítéka sincs, ezért kell ezeket hamisítani. Ha ezt a feltételezést el akarod kerülni, légy szíves mutasd meg az adataidat!

"Magyarul: az ÉRTEM szerint NINCSENEK fajok közötti átmeneti alakok törzsfejlődés kérdéskörben. "

Akkor mégis hogyan lehetséges, hogy fajkeletkezést már több ízben megfigyeltek? Mert akkor ez az ÉRTEM szerint lehetetlen.

"Ez csak egy feltételezés, aminek az alapja az evolúciós törzsfejlődés teória."

Jó. Milyen bizonyítékot fogadnál el? Olyat adatot mondj, ami jelenleg megszerezhető.

"Inkább fogalmaznád meg úgy a törzsfejlődés elméletét, hogy az ellenőrizhető legyen!!! "

Álljunk meg! Te nem a törzsfejlődés elméletét kérdezted tőlem, hanem arról volt szó, hogyan alakulhat ki egy egyszerűsíthetetlenül összetett rendszer lépésenként. Erre választ adtam. Ez a válasz valóban nem foglalta magában a törzsfejlődés egész elméletét, ám épp így nem tartalmazta a vaskohászat technikai fogásait sem, ám ez éppen úgy nem cáfolja a vaskohászat létét sem. Ha a közös eredetről akarsz hallani, kérdezz arról! Nagyon kényelmes érv, hogy egy pár soros válaszban nem írtam le a biológia utolsó százötven évben született összes eredményét, csak nem tudom, mit bizonyít?

De éppen beszélhetünk a közös eredetről is:

Itt egy cikk, ami ingyen hozzáférhető (Puente X. S., Gutierres-Fernandez A., Ordonez G. R., Hillier L. W., Lopez-Otin C., (2005): Comparative genomic analysis of human and chimpanzee proteases; Genomics 86 634-647 ) ( [link] ahol az ember és a csimpánz proteáz enzimjeit kódoló géneket hasonlították össze. A cikk főbb állításait nem akarnám tárgyalni, csak a problémafeladatokat emelném ki: Írnak egy USP10 nevű proteázról. Ebből a csimpánznak is van egy példánya és az embernek is. Azonban az emberi genom ezen kívül még tertalmaz két példányt ebből a génből, amikről messenger RNS még képződik azonban az nem fordítódik le működőképes fehérjévé, több mutáció nyomán korai STOP kodonok jöttek létre bennük. Minek tette ezeket oda az értelmes tervező? Van egy működőképes USP10 példány a genomban, minek mellé kettő másik, ami nem is működik? Milyen magyarázatot ad erre az értelmes tervezés elmélete? Mi volt ezzel az értelmes tervző célja? Az evolúció elméletének talaján maradva a válasz egyszerű, a mutációk véletlen folyamatok, egy kromoszómaszakasz duplikációjával az USP10 génből három példány keletkezett, amiből kettő nyugodtan elromolhatott mutációk következtében, az élőlény életképességét ez egyáltalán nem befolyásolta, amíg egy működő példány maradt.

A másik érdekes kérdés: A NAPSB proteáz a csimpánzban működő, átíródó gén, míg a gén az emberben is megtalálható, ám itt pszeudogén, működőképes fehérjetermék nem íródik át róla. Nyilván az nem érv, hogy az emberben miért nincs, hisz erre a válasz, hogy az értelmes tervező ilyenre tervezett minket, nem kell belénk. De akkor minek van ott a működésképtelen gén? Minek építette be a genomunkba a fölösleges gént? Egy másik gén a HPR emberben működik, ám a csimpánzban pszeudogén, aktív fehérjetermék nem íródik át róla. Minek építette akkor be az értelmes tervező a genomjába, ha ez úgyis az ember felépítéséhez kellett? Az evolúció talaján a magyarázat egyszerű, az egyik közös ősünknek volt működő NAPSB és HPR génje is, és valamilyen okból az emberhez vezető leszármazási vonalban elromlott a NAPSB, a csimpánzhoz vezető vonalban pedig mutációs események elrontották a HPR gént. Azonban mivel ezek véletlen folyamatok, még nem tüntették el teljesen az egykori működő gének maradékát, ezek ma is felismerhetőek a genomban. Mi erre az ÉRTEM magyarázata? Mi volt ezzel az értelmes tervező célja?

Létezik egy gén, az ADAM6 amely mindkét élőlényben pszeudogén, azaz működőképes fehérje nem fordítódik le róla, ám a csimpánzban és az emberben is más-más mutációs események történtek, amik működésképtelenné tették ezt a gént. Hogy fér ez össze az értelmes tervezéssel? Minek tesz bele két élőlénybe is egy gént, ami nyilván mindkettőben fölösleges? Ha pedig mégis megteszi, miért tervez két különböző hibát beléjük? Minek lehet ezt másnak tulajdonítani, mint véletlen folyamatok termékének?

Amennyiben ezeket a jellegzetességeket másként is tudod magyarázni, mint hogy az embernek és a csimpánznak közös őse volt, kíváncsian várom!

"Mik ezek az élőlények? Az élőlények látható (fizikailag tapasztalható) formái egy 3D szimulációs játék részei, sok millió "szerep" lehetősége. Az "érző és tudatos" lények ugyanúgy használják őket, mint a szgépes programokat a "játékosok", és így vesznek részt egy "értelmesen megalkotott világjátékban". Az "ember" szerepben összegzik az egyéb szerepekben szerzett tapasztalatokat, és döntenek: hogyan tovább? Újabb szerep (a sokmillió faj közül egy), vagy felébredés, haza a szimuláció "eredeti, való világába", a nem-mechanikus világba. "

"Az eredeti formák reprodukciói, variációi mechanikus megvalósításban (anyagból, atomokból, energia-folyamatokkal mozgatva) A formák a "platói" világ örök formái, a tartalom értelmes lények megoldásai az élet (az eredeti, mondjuk platóni értelemben) utánzására."

Bocs, ezt komolyan gondolod? Csak mert erre mi is a bizonyíték? Ha már az evolúció minden apró lépésére kísérletes bizonyítékot követelsz, akkor gondolom arra is van bizonyítékod, hogy a Föld egy 3D szimulációs játék. Esetleg elővezetnéd a bizonyítékaidat?

"A kövületek nem beszélnek vissza, ha egy előfeltételezés alapján "sorba rendezik őket". "

Természetesen százféle kételyt lehet megfogalmazni, amiket sajnos nem lehet egyértelműen megcáfolni. Amit biztosan ki lehet jelenteni: Az evolúció elméletéből következik, hogy ha azt állítjuk, hogy a szárazföldi gerincesek a halakból alakultak ki, akkor a szárazföldi gerincesek megjelenése előtt létezniük kellett azoknak az élőlényeknek, amelyek a két nagy rendszertani csoport közti átmenetet jelentik, mindkettő jellemzőivel rendelkeznek. Ezek a kövületek megvannak, éppen a kérdéses időszakból, megvan a Tiktaalik, az Acanthostega és az Ichthyostega, és az összes többi kövület, amely éppen ezt a fokozatos átmenetet jelzi. Az egyes átmenti alakok létét Darwin már a fajok eredetében előre jelezte, ezek felfedezése azonban váratott magára, az Acanthostega kövületeit 1987 –ben, az Ichtiostega maradványait pedig 1933 –ban találták meg, míg az első Tiktaalik csak 2005 –ben került napvilágra. Annak idején az evolúció elmélete alapján tettek egy előrejelzést, körülbelül leírták, milyen jellemzői lehettek azoknak az élőlényeknek, amelyek az ekkor még hiányzó láncszemet jelentették az akkor ismert nagyobb rendszertani csoportok között. Ezeket a leleteket Darwin nem ismerhette, hiszen az Ichtiostega is csak nyolcvan évvel a Fajok eredete után került elő, tehát nem lehet azzal vádolni, hogy ezekre alapozta volna az elméletét. Azonban ezek a leletek az utóbbi száz évben előkerültek, ráadásul tökéletesen illenek a százötven éve körvonalazott elméletbe. Természetesen kiindulhatunk abból, hogy ezek a leletek nem a mai szárazföldi gerincesek ősei, de akkor mégis hogyan tudták százötven évre előre megjósolni ezeket a leleteket? Ha az evolúció, mint elmélet hibás, nem a valóságot írja le, akkor miért illenek bele a most előkerült leletek a régi elméletbe, vagyis hogyan "jósolták" meg a tudósok ezeknek az egykori élőlényeknek a létét, ha nem a valóságban is megtörtént evolúciós folyamatokat modelleztek? Hogyan lehetséges, hogy az egykori tudósok "jóslatai" (ÉRTEM szótár szerint "alaptalan spekulációi") százötven év alatt pontról pontra beigazolódtak, ha egy alapvetően hibás elméletre építették őket? Az a feltételezés, hogy a kövületeket csak sorba rendezik, egyszerűen nem számol azzal, hogy a legtöbb kövületet az elmélet megalkotása után évtizedekkel találták meg.

Mondanék egy konkrét példát:

Súlyos évtizedekkel ezelőtt hosszan tartó vita után kristályosodott ki egy elképzelés, egy Proavis -nak nevezett képzelt élőlény képében, amelyben az őslénytanászok a mai madarak ősét próbálták körülírni. Ekkor a tollas dinoszaurusz kövületek tökéletesen ismeretlenek voltak, ezeket csak a kilencvenes években találták meg. Ekkor jó pár dinoszauruszt ismertek és vagy két Archeopteryx kövületet. Ennyi. Ezekből rekonstruálták ezt a feltételezett élőlényt:

[link]

[link]

Ez természetesen csak alaptalan spekuláció, hiszen ez a jószág egyáltalán nem hasonlít a madarakra. Nézzük meg például a Microraptor gui nevű kövületet, amelyet 2003 -ban találtak. (Xu, X., Zhou, Z., Kuang, X., Zhang, F., Du, X., 2003. Four winged dinosaurs from China. Nature 421, 335-339. )

[link]

Itt azért nem igazán mondhatjuk, hogy a kövületeket rendezték volna sorba, mert a Proavis jó száz évvel korábban született, mint az első Microraptor gui kövület előkerült volna.

"Ugyanakkor "vissza is beszélnek" például a Kambrium kori kövületek, amelyek NEM rendezhetők el az evolúciós törzsfejlődés elmélete alapján. "

Ezt kifejtenéd részletesen? Miért nem rendezhetőek a kambriumi kövületek?

"Például a tervezett gépkocsik is "fejlődési sorba" rendezhetőek, pedig nem egymás leszármazottai, hanem újabb és újabb tervezés eredményei - esetenként megtartva hatékony megoldásokat, máskor helyettestítve azokat más, szintén jól működő megoldásokkal."

Igen, de a hibákat minek másolja le a tervező? Miért építi be a csimpánzba és az emberbe is ugyanazt a pszeudogént?

Ja a hivatkozást is elolvastam, a szokásos számos bűvészkedéssel van tele. Ugyanaz, amit Dembski specifikus összetettségnek hív.

A specifikus összetettség mint olyan alapvetően fordítási hiba. Az angol "specified" kifejezés magyar jelentése részletes, részletgazdag, szerencsésebbnek tartanám magyarul a részletes összetettség kifejezést. (Ugyanúgy ahogy az "értelmes tervezést" az "intelligens tervezés" helyett.) A kifejezést és az elvet eredetileg Leslie Orgel arra találta ki, hogy mi alapján lehetne megkülönböztetni az élőlényeket az élettelen anyagoktól. Az intelligens tervezés (ID) elméletébe William Dembski vezette be ezt a fogalmat, ő a specifikus (részletes) összetettséget valami olyasminek tartja, ami alapján megkülönböztethetőek a tervezett dolgok a nem tervezettektől. Dembski érvelése alapján 10150 esemény történhetett a világegyetem keletkezése óta, ha egy esemény bekövetkezésének valószínűsége ez alatt marad, akkor nem lehet véletlen. Maga az elv tetszetős és megvan az az óriási előnye, hogy innentől van min vitatkozni, mivel ez egyike az ID vizsgálható állításainak. Dembski és követői előszeretettel alkalmazzák ezt az elvet, hiszen roppant egyszerű. Mint ahogy a hazai ÉRTEM hívők munkásságából is megtudhatjuk, egy esemény bekövetkezésének a valószínűsége ez alatt a határ alatt marad, az még nem elég, ahhoz, hogy a specifikusan (részletes) összetettségét igazoljuk "mintákat keresünk X-ben (pl. értelmes betűsorozatok, szavak, ismétlődések)".

Ez az a lépés, amit mindenki elmond, aki valaha is megnyilatkozott a specifikus (részletes) összetettségről az ÉRTEM táborából, maga Dembski is oldalakon át értekezik róla. Ezek után azt gondolnánk, hogy erre jól bejáratott módszer létezik. Sajnos tévedünk, ez a mintázatfelismerés kizárólag egyetlen módon működik: betűsorokból választják ki az értelmes szavakat, mondatokat. Ez a módszer tényleg gyönyörű, de van egy óriási hibája: soha senki, legkevésbé az ÉRTEM hívei sem próbálták még élőlényekre, vagy ezek bármely részegységére alkalmazni. Nem tudom, ezek szerint az ÉRTEM eszköztárának legerősebb fegyverét még sohasem vetették be, azaz nem vizsgálták vele, hogy az élőlények tervezettek –e? Nem igazán értem, mire tartalékolják ezt a félelmetes érvet, amely állításuk szerint egyenes cáfolata az evolúciónak. Vagy ha nem alkalmazzák, akkor miért tartanak róla ismeretterjesztő előadásokat, illetve miért beszélnek róla úgy, mint a tervezettség melletti "bizonyítékról". Mert azért mégis csak hasznos lenne, ha ez a tervezettség egy vizsgálható követelménye vagy elem lenne, de erre soha kísérlet sem történt, Dembski kitalálta és azóta az ÉRTEM hívei engedelmesen szajkózzák, hogy ez a módszer micsoda előrelépés a tudományban, ám használni semmire sem használják. Szerény véleményem szerint ez elég furcsa.

Ennek a felhasználásnak van egy másik óriási hibája, nevezetesen, hogy megint csak nem független a szemlélőtől. Addig oké, hogy a hozott két példa között látható a különbség, nyilván az "ESTEVANESTEVANKIKINYUGALOMBA... " betűsor értelmes, míg a "HMBZWNPQIRZVBSGVNMPHSD..." nem. Eddig jó, tiszta ügy.

De vajon melyik betűsor hordoz információt: "TOMORROWELEAVEFORVENICE" vagy a "THERASEURTOMPOLOM"? Aki ért angolul, annak csak az első betűsor értelmes, információhordozó, a második nem.

No de melyik hordoz információt az "AMINTILEPETUTE" vagy a "UTUBEMPELUNE" betűsor? No, kedves olvasó, melyik betűsor specifikusan (részletesen) összetett? Ez már nehezebb, de az internetes roma szótár szerint az "Aminti le pe tute!" azt jelenti, "Vigyázz magadra!" No most kedves olvasó, legyél őszinte! Az "AMINTILEPETUTE" betűsorban felismerted az információt? Nem. Pedig tartalmaz, csak nem a te nyelveden, aki érti, annak tartalmaz információt, neked nem. És ha mondjuk egy etruszk feliratot tennék ide, amely nyelvet a mai napig nem sikerült megfejteni, tehát jelenleg nem él olyan ember a Földön, aki tudná, milyen információt rejt, pedig nyilván rejt? Mondjuk a Családi kör első versszakát sem ismerné fel a specifikusan (részletesen) összetettnek, aki nem beszél magyarul, hiszen nem tudja mit jelent. Tehát ez a módszer, bár roppant szemléletes, alapvetően téves eredményre vezet, ha a ismeretlen nyelven írt betűsorokat kell összehasonlítani, ugyanúgy nem ismerni fel az információt, mint véletlenszerűen előállított betűsorokban.

Maga Dembski egyetlen egy biológiai rendszerre alkalmazza az elméletét, "a" baktérium ostorára. Természetesen arra jut, hogy csillagászatian alacsony az esélye, hogy véletlen folyamatok terméke legyen. Természetesen ő sem veszi figyelembe, hogy az elmélet kizárólag az E. coli ostorára áll, a többi ismert baktérium ostor vizsgálatával azonnal összeomlik, de ezt már leírtam régebben.

De ugye eddig ez csak elméleti okoskodás, mi minderre a bizonyíték? Ismertetnék egy kísérletet. Loit és munkatársai új antimikróbiális peptideket szerettek volna találni, azaz olyan rövid fehérjéket, amelyek képesek elpusztítani a baktériumokat. Ilyen fehérjéket minden ismert többsejtű élőlény termel, tehát elkezdhettek volna keresgélni a természetben is, de ők más megközelítés mellett döntöttek. Véletlenszerűen beépült nukleotidokból álló 75 bázis hosszúságú DNS darabokat készítettek nagy mennyiségben. Az elkészült szigorúan véletlenszerű DNS szakaszokat egy plazmidba klónozták, így egy oldatot kaptak, amely nagy mennyiségű plazmid DNS -t tartalmazott, így az egyes plazmidokat bejuttathatták baktériumokba. Ezek után nagy mennyiségű baktériumsejtbe juttatták ezeket a plazmidokat, amelyeknek az a tulajdonsága, hogy egy baktériumsejtben egyszerre csak egy típusú plazmid létezhet, így tudták, hogy minden egyes baktérium csak egyféle véletlenszerűen előállított, 75 bázis hosszúságú DNS szakaszt hordozó plazmiddal rendelkezik. Ezek után egy kék festékkel (tripánkék) kiegészített táptalajra szélesztették ezeket a baktériumsejteket, ahol az egyes baktériumsejtek osztódni kezdtek és egy-egy szabad szemmel is látható baktériumtelepet hoztak létre. Ekkor, amikor a telepek már látható méretűek voltak, elindították a baktériumok által hordozott plazmidok fehérjévé fordítását, azaz kifejeztették a véletlenszerűen összeállított DNS szakaszokat. Ezek után figyelték, hogy melyik telep színe változik kékre, mert úgy okoskodtak, hogy ha a baktériumsejtek nagy mennyiségben elpusztulnak, a sejtmembránjuk már nem képes kívül tartani a kék festéket, így azok a telepek, amelyekben mérgező fehérjét kódol a véletlenszerűen összeállt DNS szakasz, megkékülnek. A kísérlet során körülbelül százezer baktériumtelepet vizsgáltak meg, ezek közül huszonnégy olyat találtak, amelyik jelentősen kékebb volt a környező telepeknél. Ezek közül folyadékkultúrában hat gátolta a baktériumsejtek növekedését, azaz csak hatnak volt valóban antimikróbiális hatása, ebből a hatból a legerősebb hatásút választották ki, őt vizsgálták részletesen. Kiderült, hogy valóban egy antimikróbiális peptidet találtak, amelyet ha kémiai úton megszintetizáltak, akkor is gátolta a baktériumsejtek növekedését, hasonlóan az antibiotikumokhoz. Vagyis egy működő fehérje született véletlenszerűen előállított DNS szekvenciák átírásából. "Információ" a semmiből! Éppen az, ami az ÉRTEM hívei szerint nem is létezik. Elég kellemetlen, hogy ezen állításuk is kísérletesen cáfolható.

Ezen kívül érdemes elgondolkodni azon, hogy e kísérlet során hetvenöt bázis méretű DNS szakaszokat készítettek, amelyek huszonöt aminosav hosszúságú peptideket kódolnak. Ha követjük az ÉRTEM szokásos számítási módszerét, ez bizony 2025 különböző variáció lehetőséget jelent, ez a rövid DNS szakasz ~1033 különböző fehérjét kódolhat. Ez is csillagászati szám, egy lottóötös esélye 10-9 körül van. Ha az ÉRTEM szokásos gondolatmenetét követjük, az, hogy a kísérletben talált antimikróbiális peptid így 10-33 eséllyel jön ki, azaz kb. annyi az esélye, mint hogy egy játékosnak három egymás utáni héten is ötöse lesz a lottón. Azért lássuk be, ez nem túl magas. A kísérletben hat különböző erősségű antimikróbiális hatású peptidet találtak, ennek az esélye 10-33X10-33X10-33X10-33X10-33X10-33, azaz 10-198. Mivel összesen százezer baktériumtelepet vizsgáltak meg, így 105 mintát vettek, így a végső esély 10-193. Vagyis ez bőven alacsonyabb, mint a William Dembski által meghatározott 10-150 esély. Vagyis ez a kísérleti eredmény Dembski meghatározása alapján egyértelműen lehetetlen. Most akkor hogy is van ez? Ennek az eredménynek az esélye bőven alatta van az általa meghatározott határnak, mégis el kell hogy fogadjuk, mert megtörtént.

A magyarázat pofonegyszerű, mint mindig, ha az evolúció talaján maradunk: nem csak egy fehérjének lehet baktériumölő hatása. Nem is kettőnek, nem is száznak. A természetben eddig ezernél is több antimikróbiális peptidet azonosítottak, úgy becsülik, hogy minden többsejtű élőlény legalább egy tucatnyi különböző antimikróbiális peptiddel védekezik a környezetében élő mikróbák ellen. Nyilván megszámlálhatatlanul sok antimikróbiális hatású peptid létezhet, így lehetséges, hogy a fenti kísérletben az elméletileg lehetséges változatoknak csak ilyen kis részét vizsgálták meg, mégis találtak megfelelőt. Valószínű, hogy minden százezer huszonöt aminosav hosszúságú peptidből egy-kettő antimikróbiális hatású, így ha egy élőlényben egy ilyen fehérjét találunk, annak a véletlenszerű DNS szekvenciákból való létrejöttéhez nem kellett 1033 mutációs eseménynek történnie, bőven elég volt néhány százezer, ami azért nem olyan hihetetlen mennyiség, hogy eleve kizárja az evolúciót. No most Dembski feltevései éppen ezt nem kezelik, vagyis a tényt, hogy egy adott feladatra nem csak egy fehérje alkalmas. El lehet matyizni azon, hogy egy adott szekvencia milyen eséllyel jön létre véletlen folyamatok által, de a valódi kérdés az, hogy egy adott működés ellátására tulajdonképpen hány fehérje alkalmas, azaz a 1033 lehetséges változat mekkora hányada láthatná el ugyanígy a feladatát?

Ha kicsit elgondolkodunk azon a tizennyolc peptiden, amely ennek a kísérletnek mintegy melléktermékeként jött létre, amelyek kifejeződése ugyan bekékítette a baktériumtelepeket, ám nem pusztították el a sejteket, ezek léte legalább annyira meglepő, mint az előbb tárgyaltaké. A baktériumok sejtmembránját nem teszik tönkre, de mégis bejuttatják azt a kék festéket, amely az eddigi ismereteink szerint nem jut be az élő baktériumsejtbe. Akárhogyan is nézzük, ezek kezdetleges transzportfehérjéknek tekinthetők, az ép sejtmembránon keresztül a környezetből a sejtbe juttatják a tripánkéket. Ezzel az egyszerű módszerrel két eltérő működésű peptidfajtát is azonosítottak, bár tény, hogy erre a második működésre csak véletlenül szűrték a baktériumtelepeket.

A specifikus (részletes) összetettség matematikai kifejezése kizárólag annyit jelent, mi az esélye annak, hogy pontosan az a fehérje létrejött, de semmilyen módon sem közelíti meg azt a kérdést, hogy hány másik fehérje működne hasonlóan, mint az éppen vizsgált, azaz hány másik tudná ugyanígy ellátni a feladatát? Így sajnos a biológiai alkalmazhatósága gyakorlatilag nulla, kísérletesen cáfolható, hogy a módszer használatával előálló csillagászati esélyeknek bármilyen jelentősége is lenne a számokkal való bűvészkedésen kívül. Ha a kérdés az, hogy hány nullát tudunk leírni egy papírra, a módszer tökéletesen alkalmazható, ha az, hogy milyen eséllyel hoznak létre véletlen folyamatok genetikai információt, akkor erről semmit sem mond, a módszer alkalmazásával előálló becslések már egészen egyszerű fehérjék esetén is jelentősen eltérnek a kísérletesen mérhető értékektől. A "specifikus összetettség" módszerének semmi értelme sincs.

[1] Loit E., Wu K., Cheng X., Hincke M.T., Altosaar I. (2008): Functional whole-colony screening method to identify antimicrobial peptides; Journal of Microbiological Methods 75: 425–431.

[link]