Milyen bizonyítékok/érvek vannak az értelmes tervezés elmélet mellett?

Kedves barátom, tudom, hogy nagy a kísértés, de megkérnélek, hogy ne akard kiforgatni a szavaimat. Ha elolvasod az általad idézett félmondatot tartalmazó bekezdést, azonnal látni fogod, hogy éppen a mondanivalómmal ellentétes félmondatot emeltél ki. Itt két lehetőség van: Vagy nem olvasod el, amit írok, akkor minek idézgeted, vagy szándékosan próbálsz ferdíteni, annak meg mi értelme, azon kívül, hogy újra nevetségessé teszed magad? Sajnos azon, hogy a valószínűségszámításos érvelésed nyilvánvalóan önellentmondásba szaladt, nem segít a rosszindulatú belemagyarázás.

"Mivel magyarázhatod mindezt, hiszen az egyik továbbfejlődött, a másik pedig nem"

Ez is butaság. Melyik kutya fejlődött tovább? A bernáthegyi vagy a csiugava? Egyik sem. Ezek változatok, mindegyik kutya maradt. Ugyanígy a természet "nyomása" nem alakítja át más fajjá az élőlényt, csak a változatok közül kiszűri az épp abban a helyzetben fittebbet. Nem alkot, csak rombol."

Az eredeti kérdés:

"Mivel az egysejtű már kezdettől fogva oly kielégítő volt, miért kellett volna bonyolultabb életformává fejlődnie? Ha az egysejtű szervezeteket, például a ma is változatlan formában létező amőbát megvizsgáljuk, felmerül a kérdés, mivel magyarázhatjuk azt, hogy közülük némelyek továbbfejlődtek, mások viszont nem? "

Az én válaszom:

"felmerül a kérdés, mivel magyarázhatjuk azt, hogy közülük némelyek továbbfejlődtek, mások viszont nem?"

Különböző szelekciós nyomás. Ha fogsz egy baktériumtörzset és az egyiket antibiotikum mentes táptalajon tartod, a másikat pedig egyre magasabb koncentrációban kloramfenikolt tartalmazó táptalajon neveled, az első csoport marad, amilyen volt, a második pedig egy idő után rezisztenssé válik az antibiotikumra. Mivel magyarázhatod mindezt, hiszen az egyik továbbfejlődött, a másik pedig nem?

"Hiányolod még az átmeneti formákat? "

"Igen, az idézett formák "átmeneti" mivoltát illene igazolnod is, ami eddig csak a képzeletedben történt meg.

A hasonlóság NEM igazolja a leszármazási kapcsolatot - erre számtalan példa van.

Az ausztrál erszényes farkas és az Észak-Amerikában honos farkas között igen sok hasonlóság van, mégsem hiszi senki sem, hogy közös őstől származnak. Vagy te ezt hiszed? Ha igen, ellene mész a tudományos közösség véleményének."

Ugyanez a helyzet. Az eredeti válasz így hangzott:

"Ha a nőstényeknél az emlőmirigyek lassú fejlődés révén jöttek létre, hogyan táplálták időközben a kicsinyeiket? "

Magas labdákat adsz. A legősibb felépítésű emlősöknél ez pontosan megfigyelhető. A tojásrakó emlősöknek csak egy bőrredője van, ahová kicsorog a tej, amit a kicsik felnyalnak. Nyilván így sok kárba is veszik. Az erszényesek emlői már kicsit jobban működnek, de csak a méhlepényeseknél jelennek meg az igazi emlők. Hiányolod még az átmeneti formákat? ( [link]

Szó nem volt arról, hogy mennyire hasonlít az erszényes farkas bármihez, az volt a kérdés, hogy ha az emlők fokozatosan alakultak ki, hogyan táplálták közben a kicsinyeket. Erre pontos választ tudunk adni ma élő lények vizsgálatából.

"Igen, az idézett formák "átmeneti" mivoltát illene igazolnod is, ami eddig csak a képzeletedben történt meg.

A hasonlóság NEM igazolja a leszármazási kapcsolatot - erre számtalan példa van."

A nagy kérdés az, hogyan lehetne számodra is elfogadható módon igazolni az átmenti voltát? Mert ha a válaszod az, hogy sehogy, akkor mit követelsz folyton? Ekkor tulajdonképpen megint ott tartunk, hogy az elméleted predikciói vizsgálhatatlanok, kb. azonos súlyúak a Mátrix című filmmel, mi van ha a valóságot csak egy számítógép vetíti az agyunkba?

"Ha a beltenyészet káros voltában is kételkedsz, kérlek gondold át, miért tilos a vérfertőzés!"

"A kukorica számára tilos lenne a vérfertőzés? Érdekes felvetés."

Kedves barátom, ezzel nem sokra mész. A vérfertőzés, mint olyan jogi kategória, kizárólag emberek esetén értelmezhető. A kukorica, mint te is tudod szélmegporzású növény, semmilyen befolyása sincs arra, milyen virágpor kerül a bibéjére, így esetében a beltenyészet elkerülésének egyetlen módja, ha a saját pollenből fejlődő mag létrejöttét gátolja. Erre a T-urf13 tökéletesen alkalmas. Mint említettem önmeddőségi allélek ismertek a növényvilágban, egyáltalán nem ritka jelenség.

"Akkor megmagyaráznád, hogy eredetileg hogyan alakult ki a "vérfertőző kukorica"? Elég sikeresnek kellett lennie, nem gondolod? "

Vérfertőző kukorica? Legfeljebb beltenyésztett. A vérfertőzés jogi fogalom. Egyszerűen: A kukorica kultúrnövény, jelenleg milliószámra ültetik egymás közvetlen közelébe. Ha eredetileg ritkásan nőtt, akkor semmi szüksége sem volt ilyen mechanizmusokra, mert eleve kicsi volt az esélye, hogy saját virágporral találkozzon.

"Másrészt az előnyt az egyed szempontjából kérdeztem, nem a faj szempontjából, hiszen az egyed túléléséről van szó az evolúcióban - fittséget egyednél tudsz mérni, verseny egyedek között zajlik."

Látod, ezért érdekes, hogy erről egy egész bekezdést írtam, te mégis úgy teszel, mintha nem olvastad volna. Nem baj, a kivágás-másolás paranccsal egyszerűen újra ideteszem:

De ezek szerint te akkor a hasznosságot kizárólag az egyed szempontjából nézed. Kapaszkodj meg, 1970 -ben az USÁban vetett hibridkukorica 85% -a cms-T kukorica volt. (Levings CS 3rd.:Thoughts on Cytoplasmic Male Sterility in cms-T Maize.Plant Cell. 1993 Oct;5(10):1285-1290.) Vagyis ez az egy mutáció lehetővé tette, hogy pár éven belül a populáción belül elsöprő többségbe kerüljön ez a genotípus. Ha ez ne haszon, akkor mi az? Ha kukacoskodni akarnál, hogy "ez a szelekció mesterséges", akkor gondolj arra, hogy a klorokin is az.

Innentől kérlek térjünk vissza a komoly kérdésekhez, jó!

"A pontmutáció hasznos. 100x jobb a helyzete (gyógyszer használatakor) a mutánsnak, mint az elődjének. Ez tehát elterjed. Utána alakul ki a kettős mutáció valahol, és mivel ez további előnyt biztosít, ahol használják a gyógyszert, ott ez lesz a sztár. Nem kell ehhez szorozni a két valószínűséget, mert kimutatható előnyt jelent az első. A második (a CCC-valószínűségű) korábban alakul ki, mint a klorokin elleni, de ez bőven belefér a valószínűségi keretek közé - pár évtized. "

"Tegyük fel, hogy egy koktél kétféle gyógyszert, A-t és B-t tartalmaz, és mindkét gyógyszerre egymillió sejtből egy rezisztens (106). Ha feltételezzük, hogy a parazita rezisztenciája az A-ra és a B-re különböző mutációk miatt jönnek létre, akkor annak az esélye, hogy egyetlen sejt mindkét gyógyszerrel szemben rezisztens legyen milliószor millió, azaz egybillió (1012). "

Ez egyenes önellentmondás. Először azt állítottad, hogy egy kettős mutáns megjelenésének az esély a két mutáció esélyének a szorzata, előzékenyen le is írtad, hogyan kell kiszámítani egy két gyógyszerre rezisztens maláriatörzs megjelenésének az esélyét. Az egész érvelésedet erre építetted, vagyis arra, hogy akármilyen rendszer megjelenésének az esélye a részegységek kialakulási esélyének a szorzata.

Arra a kérdésre, hogy mi van akkor, ha például egy EÖ kialakul egy két-három elemes EÖ rendszer, majd ez rögzül, és lépésenként bővül, úgy, hogy minden két-három elemes bővülés hasznos, makacsul azt állítottad, hogy ilyen nem létezik, akkor is szorozni kell egymással a valószínűségeket.

"A valószínűségek szorzása épp azért jogos, mert külön-külön nem maradnának fent a mutációk haszontalanságuk, sőt káros hatásuk miatt, csak együtt a három. Ezért nem lehet félretenni őket!!! "

K003: Itt akkor valamit nyilatkoznod kell, mert ugye dugni és szüzen maradni nem lehet egyszerre. Egy n mutációt hordozó törzs kialakulhat -e lépésenként, vagyis, hogy először az első, utána a második, utána a harmadik, stb.? Ha nem, akkor hogyan jött létre az S/P rezisztens malária? Ha igen, akkor ezt a tényt miért nem vagy hajlandó figyelembe venni evolúciós folyamatok valószínűségének vizsgálatakor?

Sok szerencsét a válaszhoz! A helyzet az, hogy ezt sakk-mattnak hívják. Vagy elismered, hogy Behe valószínűségei még a saját példájára sem stimmelnek, vagyis teljesen megbízhatatlanok, vagy elismered, hogy bizony mutációk egyesével is fölhalmozódnak, így az egész eddig az evolúció gátjának tartott valószínűségszámítási módszered teljesen hibás. Sok szerencsét ehhez a dilemmához, mindenképpen szopóágon vagy!

"Ezt Behe világosan leírta, én is átmásoltam neked. Küldjem el mégegyszer? A lényeg, hogy a malária rendkívüli szaporaságába belefér a CCC-tip. mutációval kalkulálás, számára a kettős CCC lenne már túl nehéz. "

"A valószínűség számítás eseteiben - ismét jelzem - nem lehet kizárni a rendkívül ritka jelenségeket sem, de elvárni sem lehet őket. "

Kedves barátom, nem ezt kérdeztem. A kérdés az volt, hogy Behe számítása alapján ötvenmilliárd évbe tellett volna az S/P rezisztens törzs megjelenése, mégis megvolt ötven év alatt. Mi az oka az egymilliárdszoros különbségnek a becsült és a mért érték között?

K004: Miből gondolod, hogy a típuspélda, amit minden élőlényre vonatkoztatni lehet, a klorokinrezisztancia megjelenése, nem pedig az S/P rezisztancia megjelenése? Mindkettő CCC, mégis kilenc nagyságrendnyi különbség van a megjelenési gyakoriságukban. Ha összesen két CCCt ismerünk és a megjelenési valószínűségük éppen egymilliárdszoros különbséget mutat, akkor hogyan döntjük el, hogy melyik a tipikus eset és melyik a "rendkívül ritka jelenség"? Mi van ha a klorokinrezisztancia megjelenése a rendkívül ritka jelenség, az tartott egymilliárdszor tovább, mint amennyi a valószínűségszámítás alapján várható lett volna? Csak mert akkor két CCC megjelenése a maláriában szűk ötezer év alatt meglenne, ez egyértelműen nem lehetetlen, Behe elmélete megdőlt.

K005:A másik kérdés, hogy akkor eddig ezeket a "rendkívül ritka jelenségeket" az evolúció esetén miért zártad ki következetesen, ha a saját két példád egyikét csak ezzel tudod magyarázni, tehát az elméletednek vaskos 50% -t te magad pontosan így magyarázod?

"Egy gerinces élőlény számára viszont már a CCC is általában túl ritkán jelenik meg."

Lássuk csak, tudnál mutatni egy gerinces CCCt? Megmérte már valaki ennek az esélyét? Ha nem, miről beszélsz?

"Egy olyan elméletnél viszont, amikor koherens lépések sorozata vezet csak el egy komplex változáshoz, "matematikailag és biológiailag ésszerűtlen" egy ilyen magyarázatra támaszkodni. Ez Behe érve, nem több, és nem kevesebb: "

K006: Mik azok a koherens lépések? Fel tudnád őket vázolni? Mit jelent az, hogy "matematikailag és biológiailag ésszerűtlen"?

"Más szavakkal, ahhoz, hogy az első mutáció bekövetkezése után az ellenállóképesség tovább fokozódjon, úgy tűnik két további, egyidőben bekövetkező mutációra van szükség. … Egy ilyen kétszeres mutáció úgy tűnik nagyjából ugyanolyan ritka, mint egy CCC bekövetkezése."

"Tehát a két gyógyszer ellen már egy-egy pontmutáció is eredményes volt, ettől kezdve a továbbiak részletkérdést jelentenek."

K007: Kedves barátom, akkor viszont a dhfr génben megjelent két mutáció nem CCC. Miért állítod mégis ilyen szilárdan te is és Behe is ezt, ha nyilvánvalóan nem igaz?

Az én válaszom egyszerű: Behe nyilván hülyeségeket magyaráz a könyvében, a CCCk nem biológiai fogalmak, hanem csak az ő képzeletében léteznek, pont olyan íróasztal mellőli marhaságok, mint az EÖ rendszerek. Mert ezek szerint Behe összesen két CCCt azonosított, abból is az egyik fals pozitív. Honnan tudjuk, hogy a másik nem az?

"De ez továbbra sem jelenti azt, hogy Behe modellje vagy számítása helytelen lenne."

Kérlek gondolkodj egy kicsit! Ez pontosan azt jelenti.

K001:

1) A dhfr gén két pontmutációja ezek szerint egy CCC egység? Ha nem, miért állítottad hogy az?

2) A dhps gén mutációjának az esélye 10^-9? Ha nem miért állítottad, hogy annyi?

3) Egy X és egy Y eséllyel bekövetkező mutáció egy egyedben megjelenésének az esélye X*Y? Ha nem, akkor miért állítottad eddig, hogy mégis?

Ez a három adat tőled származik, nem én hoztam, nem én találtam ki. Ha esetleg valamelyiket vissza akarnád vonni, akkor kérlek tedd meg, de nyilván tisztában vagy vele, hogy ezzel borul az egész eddigi érvelésed.

Ha ugyanis egy mutáció esélye 10^-20 egy másiké pedig 10^-9, akkor a te képleted szerint a kettősmutáns megjelenésének az esélye 10^-29. Ezek szerint ez a valóságban létező S/P rezisztens malária kialakulása éppen egymilliárdszor több időbe kellett volna, hogy teljen, mint a klorokinrezisztensé, mégis kb. azonos idő alatt alakultak ki. Ezek szerint melyik állításod hibás?

Ezt már megkérdeztem, de csak önellentmondásokban válaszoltál megint. Adott három állítás, mind a hármat te írtad le. Ebből a három állításból az következik, hogy bizony Behe két példájának bekövetkezési valószínűsége között egymilliárdszoros különbség van. Ha van egy akármilyen mérésre két adatunk, és ezek kilenc nagyságrendnyit eltérnek egymástól, akkor bizony elég nagyfokú vakhit kell ahhoz, hogy valaki az egyiket önkényesen dogmává emelje, a másikkal pedig ne foglalkozzon, mert az "rendkívül ritka jelenség". Erre nem kellene mondani valamit?

Nagyon kérlek, a számozott kérdésekre koncentrálj, ne mellébeszéléssel akard elütni a dolgot, mert akkor úgy tűnik majd, mintha tisztában lennél azzal, hogy az egész eddigi érvelésed egy egyszerű önellentmondásra épül és megpróbálnád ezt mellébeszéléssel elkenni! Kérlek tisztázd megnyugtatóan a CCC ellentmondásait, vagy ismerd be, hol állítottál valótlant, vagy mutasd meg, hogyan lehet ezeket az állításokat önellentmondásmentesen összeegyeztetni! Ha ezt nem teszed, úgyis újra és újra ide fogom másolni, amíg valamilyen épkézláb választ nem adsz rájuk!

Arra vártam, hogy válaszolj valamit, de már nem bírom tovább, két napja kuncogok ezen a dolgon, inkább leírom:

Elgondolkoztál vajon, hogy miért nem kezelték az S/P rezisztens maláriafertőzést élből klorokinnel? A válasz egyszerű, azért mert ezen törzsek nagy része klorokinre is rezisztens volt. (Ha nem hiszed: Black F, Bygbjerg I, Effersøe P, Gomme G, Jepsen S, Jensen GA.:Fansidar resistant falciparum malaria acquired in South East Asia; Trans R Soc Trop Med Hyg. 1981;75(5):715-6. vagy Hess U, Timmermans PM, Jones M.: Combined chloroquine/Fansidar-resistant falciparum malaria appears in East Africa; Am J Trop Med Hyg. 1983 Mar;32(2):217-20.)

Akkor hogyan is néz ki egy ilyen törzs, a te fogalmaid szerint? Klorokinrezisztens, ez egy CCC, S/P rezisztens, tehát ez még egy CCC és egy pontmutáció. Vagyis összesen két CCC és egy pontmutáció. Hogy is írtad az előbb?

"A lényeg, hogy a malária rendkívüli szaporaságába belefér a CCC-tip. mutációval kalkulálás, számára a kettős CCC lenne már túl nehéz."

De hát ha túl nehéz neki, hogyan létezik mégis? Kedves barátom, itt megint pontosan az a helyzet állt elő, amit egy másik fórumban a vita kezdetén megmondtam: Michael Behe immáron sokadszor jelöli meg tévedhetetlenül az evolúció végső határát, amit már egyetlen élőlény sem léphet át ötmilliárd év alatt sem, majd újfent kiderül, hogy ez a bizonyos bűvös határ mégiscsak átléphető.

Ebben az esetben megvan az a diszkrét báj, is, hogy Behe saját modellrendszerének saját maga által leírt folyamatai cáfolják a saját elméletét. Nem lehetett volna legalább a könyvébe példának olyan folyamatot választani, ami beleillik az elméletébe?

Valamint van itt még egy aprócska probléma, nevezetesen az idő. 1947 -ben kezdték gyártani a klorokint, a hatvanas években meg is jelentek a klorokinrezisztens mutánsok. Mondjuk húsz év alatt. Majd mint a fenti cikkek mutatják a nyolcvanas évekre meg is jelentek a klorokinra és S/P -re is rezisztens mutánsok. Újabb húsz év.

A helyzet az, hogy ez szerény véleményem szerint az én változatomat támasztja alá, vagyis kialakul egy mutáció, rögzül, majd kialakul a következő, stb. éppen hogy a malária esetén is lépésenként jött létre a rezisztancia, véletlenül sem exponenciálisan növekedett az újabb rezisztencia kialakulásához szükséges idő, mint ahogy a te modelledből következne.

A te modelled szerint ugyanis 20X10^29 év alatt jött volna létre a két CCC és a pontmutáció. Ez olyan két kvintilló év, ami elég nagy szám ahhoz, hogy nekem is a wikipediáról kellett kinéznem, hogy hívják a tíz harmincadik hatványát. Védekezhetsz természetesen azzal, hogy ez csak egy ritka véletlen eset volt, de ez két kérdést vet föl:

Ennek az esélye kb. annyi, mintha kitöltenék egy öthetes lottószelvényt és lenne vele három öttalálatosom egymás után. Azért ez elég hihetetlen éppen annak fényében, hogy egész eddig amellett kardoskodtál, hogy a véletlent nem tudod érvként elfogadni.

A másik, hogy az elméleted bizonyítására miért éppen egy olyan csillagászati véletlent választottál, ami pont nem támasztja alá a modelledet?

Szóval összegezném: A malária a te választott modellrendszered, a CQ és S/P rezisztancia megjelenése a te választott két folyamatod.

Az evolúció általad meghúzott végső határát ez a két folyamat is átlépi. -> Önellentmondás

Az általad oly buzgón minden élőlényre alkalmazott valószínűségszámítás eredménye erre a két folyamatra egy egészséges harminc nagyságrendnyit eltér a mért értékektől. -> Önellentmondás

Az általad axiómaként kezelt állítás, miszerint egy X és egy Y eséllyel bekövetkező mutáció kettős mutánsa X*Y eséllyel jelenik meg, már a CQ és S/P rezisztanciára sem igaz, éppen hogy X+Y eséllyel jelentek meg, az evolúció ez esetben is lépésenként halad, azaz pontosan úgy, ahogy szerinted nem haladhat. -> Önellentmondás

Kedves barátom, nem gondolod, hogy önkritikát kellene gyakorolnod és el kellene vetni az elméletedet, ha még az általad választott modellrendszerre sem működik?

"A S/P rezisztenciánál nem történt ilyen részletes levezetés, itt abból a jelenségből következtetett Behe a kettős mutáció gyanújára, hogy az elvárható többféle mutációs törzs helyett csak egyet találtak dominánsnak. Ezt az állítását nem logikus ugyanolyan levezetésnek és a CCC szerepét illetően fontosnak tartani, mint ahogy szeretnéd feltüntetni. "

Akkor miért állítod róla, hogy CCC? A másik kérdés pedig, hogy te ezeket a számokat minden más élőlény minden más mutációjára kritika nélkül akarod alkalmazni, holott semmilyen levezetést sem mellékeltél az érvelésedhez. Ha szerinted ez egyértelműen szükséges, miért hagyod ki te magad?

"Ráadásul nem követed a Behe által felvázolt logikai lépéseket, hanem saját modellt és ehhez kapcsolódó számítási metódust találsz ki. Ettől kezdve ennek a számításnak a következményeiért nem teheted felelőssé Behe-t vagy engem. Rossz a modelled, és kész. Behe modelljének az érvényességét pedig egy rossz modellel nem cáfolhatod meg. "

Kedves barátom, egészen pontosan leírtam, miért így számoltam, ahogy, a tőled vett idézetekkel támasztottam alá minden egyes lépést. Ez hajszálpontosan a te modelled. Ha mégsem, akkor jó lenne leírni, hogy hol és főleg miben különbözik a te modelledtől?

1) A klorokirezisztancia kialakulása egy CCC egység? Ha nem, miért állítottad, hogy az?

"Nevezzük el az ilyen eséllyel – 1 a 1020-onhoz – bekövetkező mutációs szakaszt a „klorokin-komplexitás szakasznak, rövidítve CCC-nek (chloroquine-complexity clusters)."

2) A dhfr gén két pontmutációja ezek szerint egy CCC egység? Ha nem, miért állítottad hogy az?

Nem, Behe nem ezt állítja. Azt mondja, hogy a tapasztalatok szerint már 1 db pont-mutáció elég volt a rezisztencia kialkulásához, csak az nem volt teljes, amikor nagyobb dózist alkalmatak, a paraziták hullottak, mint a legyek. A második KETTŐS mutáció volt (ezt a könyvében szépen részletezi, miért), és ennek a valószínűsége olyan, mint a klorokin ellen szükséges mutáció."

3) A dhps gén mutációjának az esélye 10^-9? Ha nem miért állítottad, hogy annyi?

"Az első igen gyakran megjelenik, és így hamar kialakul a rezisztencia (mert a parazita genomja elég rövid, és meglehetősen szapora, egy betegben létrejön 10 a 9-en utód), a második sokkal ritkábban jön létre. "

4) Egy X és egy Y eséllyel bekövetkező mutáció egy egyedben megjelenésének az esélye X*Y? Ha nem, akkor miért állítottad eddig, hogy mégis?

Tegyük fel, hogy egy koktél kétféle gyógyszert, A-t és B-t tartalmaz, és mindkét gyógyszerre egymillió sejtből egy rezisztens (106). Ha feltételezzük, hogy a parazita rezisztenciája az A-ra és a B-re különböző mutációk miatt jönnek létre, akkor annak az esélye, hogy egyetlen sejt mindkét gyógyszerrel szemben rezisztens legyen milliószor millió, azaz egybillió (1012). "

Tehát a te modelled szerint a CQ és S/P rezisztens malária létrejöttéhez két CCC kell és egy pontmutáció. Első CCC 10^20 egyed, második CCC 10^20 egyed, pontmutáció 10^9 egyed. A te módszered szerint számolva a létrejöttéhez 10^20 X 10^20 X 10^9 egyed kellene, vagyis 10^49 egyed.

5) Ha 10^20 maláriasejt húsz év alatt születik, akkor negyven év alatt 2x10^20, hatvan év alatt 3x10^20 maláriasejt születik. 10^49 maláriasejt 20 X 10^29 év alatt él-hal.

A CQ és S/P rezisztens törzsek viszont negyven év alatt kialakultak, egészen pontosan ez idő alatt 2X10^20 maláriasejt élt-halt. A te számításod szerint ehhez viszont 10^49 sejt kellett volna. A modelled alapján számított és a mért eredmény között harminc nagyságrendnyi a különbség.

6) Szerinted az evolúció végső határa két CCC, már ez sem jöhet létre véletlen folyamatokkal.

"A lényeg, hogy a malária rendkívüli szaporaságába belefér a CCC-tip. mutációval kalkulálás, számára a kettős CCC lenne már túl nehéz."

Mégis kialakult negyven év alatt, sőt, nem csak két CCC, hanem egy pontmutáció is, vagyis nemcsak elérte az evolúció általad meghúzott végső határát, hanem túl is lépte bőven.

7) A nyilvánvaló magyarázatot, miszerint az evolúció során nem muszáj az összes szükséges mutációnak egyszerre kialakulnia, nyugodtan megtörténhet lépésenként is, mint ahogy ebben az esetben is világosan látszik, te magad vetetted el.

PL: "A valószínűségek szorzása épp azért jogos, mert külön-külön nem maradnának fent a mutációk haszontalanságuk, sőt káros hatásuk miatt, csak együtt a három. Ezért nem lehet félretenni őket!!! "

Magyarul miért akarsz egy olyan módszert alkalmazni minden élőlényre, ami egyértelműen hibás, a mért eredményektől messze eltérő eredményt hoz?

Kedves barátom, ha meg akarod őrizni épelméjűségednek a látszatát, kérlek írd le, hol megy félre ez a számítás, vagyis a te modelled miben különbözik ettől? Sajnos nem elég csak kijelenteni, hogy különbözik, az eddigi magyarázataid alapján legalábbis meglepő, hogy pont ezt az szvsz eléggé fontos kérdést miért hagytad homályban?

"Egyébként kíváncsi vagyok, ha neked lenne az a feladatod, hogy a különböző típusú mutációk szerepét kellene elemezned evolúciós kapacitás szempontjából (mire lehetnek képesek és várhatóan mennyi idő alatt a valószínűség-számítás alapján), akkor tennél-e különbséget a pontmutációk és a két, egyidőben megjelenő pont mutáció (ha külön-külön károsak) hasznával és megjelenési gyakoriságával kapcsolatban, akkor konkrét példákkal alátámasztva mi jönne ki. De ezt már nem várom el tőled, mert ebben az esetben saját magad kellene, hogy ellenőrizd az evolúciós elméletedet. "

Nyers mellébeszélés. Te egy valószínűségszámítási módszerrel akartad bizonyítani, hogy az evolúció, mint olyan lehetetlen, sajnos a saját elméleted még saját példádra sem alkalmazható. Ha megnézed, én a te adataidat használtam, ha ezek szerinted hibásak, akkor nyilván valamilyen elnézéskérés mellett mutasd meg, mik a valódi adataid!

"A kukorica mutációjának esetében hiába hivatkozol arra, hogy a mesterséges beavatkozás ugyanolyan, mint a klorokin és a malária harca, épp arról van szó, hogy a maláriánál kevésbé fitt mutánsok maradnak fent klorokinnak kezelt közegben, és ha elmarad a klorokin kezelés, visszatér a régi. Ugyanez bizonyára érvényes lenne a kukoricára is, tehát az általad előnyként említett vérfertőző mutáció messze nem hiszem, hogy valóban előnyös lenne az önmagában is szaporodó képes változathoz képest. "

Egyrészt sikerült megint önellentmondásba szaladnod: A kukorica esetén a szelekciós nyomás a kevésbé fitt egyedeket részesíti előnyben, pont úgy, mint a maláriánál, ahol a szelekciós nyomás a kevésbé fitt egyedeket részesíti előnyben. Ezt te is megerősíted ("Ugyanez bizonyára érvényes lenne a kukoricára is"). Akkor miért is hivatkozok erre hiába?

Kedves barátom, a hit ide kevés. Mint a fenti közleményből is láthatod, a cms-T kukorica pár év alatt a populáció 85% -t tette ki, vagyis egyértelműen nagyon jól szaporodott, kiszorította a többi változatot. Hogy erről te mit hiszel, vagy nem hiszel, teljesen mindegy, ez ténykérdés, így történt. Ha te nem hiszed, az a te bajod.

Amúgy ez csak apróság, de elég jól mutatja a szakértelmedet: A vérfertőzés jogi fogalom, bűncselekmény, közeli rokonok nemi kapcsolatát jelenti. A kukorica esetében nem tartjuk számon a rokonságát, tehát nem tudjuk melyik megporzás történt közeli rokonok között. A kukorica nem jogalanya a családjogi törvénynek, így nem is vonatkozhat rá a vérfertőzés tényállása. Vérfertőző kukorica nem létezik, legfeljebb beltenyésztett. Végül pedig a helyzet az, hogy a T-urf13 éppen ezt a beltenyészetet akadályozza meg, tehát ez a mutáció éppen hogy csökkenti a beltenyészet mértékét, nem növeli, ha "vérfertőző mutációnak" nevezed, akkor ez csak annyit jelent, hogy sajnos még mindig nem érted, az egész jelenséget. Kár, mert olyan buzgón érvelsz vele, ennyi idő alatt igazán átgondolhattad volna már!

"Ezért fontos az állításokat laborkísérletekkel is igazolni, nem csak statisztikai számokkal dobálózni. Behe megtette a malária esetében, mert laborkísérletekre hivatkozva bizonyította be, milyen nehéz az evolúciónak bármilyen sejt-szintű újdonságot bevezetnie (gyakorlatilag nem sikerült neki)."

Kedves barátom, mint fentebb olvashatod, Behe érvelését éppen ezek a laborkísérletek cáfolják, az általa az evolúció végső határának minősített valószínűség könnyűszerrel átléphető.

"Holott az evolúció elmélete az újdonságok megjelenésén és elterjedésén alapszik. Hol vannak ezek az újdonságok a kukoricánál, a baktériumoknál? Sehol."

Miről beszélsz? Például a T-urf13 egy tulajdonság, vagy éppen a citromsavemésztés is egy tulajdonság. Ha ezek után kijelented, hogy sehol sincsenek új tulajdonságok, kérlek tanulmányozd át legalább a www.pubmed.com kereső "Zea mays" (=kukorica) "Escherichia coli" találatait, hogy megtaláld az általad sehol sem létezőnek minősített tulajdonságokat!

"Egyetlen laborkísérlettel sem támasztottad alá, hogy a Turf-13 fehérje megjelenése természetes közegben hasznos a mutáns számára a többi változattal szemben."

Természetes közegben a klorokinrezisztancia sem hasznos. Miről is beszélsz, kedves barátom?

"Amikor ennyire hiányoznak a tények, a képzelet ugyan szárnyalhat, de az nem tudomány - vagy legalább nem a döntő része."

Kérlek olvasd vissza a saját válaszodat, vagy az eddigi érvelésedet és mutasd meg, hol vannak azok a tények, amiket olyannyira hiányolsz az én válaszomból.

Amúgy nézd, belefeszülhetsz a világba nyugodtan, de itt sajnos megint az a helyzet, hogy belegabalyodtál a saját elméletedbe, ami égő. Bár akkor, ha ilyen sokszor történik veled, nyilván hozzászoksz egy idő után.