Hisztek az evolúcióban?

Egyébként a mutációs ráták mérések alapján:

Plasmodium falciparum: 5-7x10^-9 báziscsere per év

[link]

Homo sapiens sapiens: 2,5x10^-8 báziscsere per nemzedék (20 év), azaz 5x10^-9 báziscsere per év

[link]

Vagyis az emberi mutációs ráta időben kifejezve kb. egyezik a Plasmodiuméval, attól függetlenül, hogy ez alatt a plasmodiumnak hány nemzedéke él-hal.

A Plasmodium nemzedékeit elég nehéz mérni, mert elég bonyolult az életciklusa, ivarosan és ivartalanul is szaporodik, az emberben és a szúnyogban is osztódik.

Rákerestem arra, hogy plasmodium mutation rate, és egy cikket kaptam, ami ugyan nem az általad említett génen méri meg a mutációs rátát, de ad egy konkrét, Plasmodiumban tapasztalt számot: 2.5×10−9 mutations/DHFR gene/replication.

(Mutation rates in the dihydrofolate reductase gene of Plasmodium falciparum

S. PAGET-MCNICOL and A. SAUL, Parasitology (2001), 122:5:497-505 Cambridge University Press)

Mivel a DHFR a maláriában 1820 bp, amiből kb 10^(-12) mut/bp/generáció adódik, bár ahogy kollégám írja, a Plasmodium életciklusa bonyolult.

Itt egy idézet a wikiről, ami mivel Genetics és PNAS cikkeket hivatkozik, szerintem elfogadható:

More generally, the mutation rate in eukaryotes is in generally 10^(-4) to 10^(-6) mutations per base pair per generation[4], and for bacteria the rate is around 10^(-8) per base pair per generation[5]. The highest mutation rates are found in viruses, which can have either RNA or DNA genomes. DNA viruses have mutation rates between 10^(-6) to 10^(-8) mutations per base per generation, and RNA viruses have mutation rates between 10^(-3) to 10^(-5) per base per generation[5]. Human mitochondrial DNA has been estimated to have mutation rates of ~3×10^(-6) or ~2.7×10^(-5) per base per 20 year generation (depending on the method of estimation)[6]; these rates are considered to be significantly higher than rates of human genomic mutation at ~2.5×10^(-8)per base per generation[1].

Vagyis az adatok szerint a malária 4 nagyságrenddel lassabban mutálódik generációnként, mint az ember, ami nyilván részben azoknak az okoknak köszönhető, amiket a kollégám felsorolt. (Ugyanígy 4 nagyságrenddel kisebb a mutációs rátája, mint a baciknak, csak hogy egy kicsit kikacsintsak a flagellum felé, és hogy miért nem lehet a Plasmodium alapján becsülni az E. coli mut rátát.)

A fentebb mértek alapján ki lehet számolni, hogy ezzel a rátával mekkora az esélye a rezisztencia megszerzésének, és össze lehet vetni a tényleges adatokkal.

Ha úgy számolunk, hogy a két mutációnak egyszerre kell megjelennie, akkor kb 10^(-24) az esélye, hogy ezek egyszerre létrejönnek egy osztódáskor, és mindennek a klorokin alkalmazása óta kéne megtörténnie.

A klorokint 1947 óta, azaz kb 60 éve alkalmazzák, de valószínűtlen, hogy minden betegnek jutott volna belőle, főleg a kezdeti időkben. Tegyük fel, hogy a megbetegedések száma azóta nem nőtt. És hogy mindenkiben 10^12 db kórokozó volt. (Ezeket a te számításod is felteszi, csak nem írja le.)

Tehát az utóbbi 60 évben 6*10^21 kórokozó jött létre, azaz ha valóban ki kéne várni a kettős mutációt, akkor 60000 (hatvanezer) évig kéne várni, ha mindenki kap gyógyszert, és arányosan többet, ha nem kap mindenki. Ezt mondaná az ÉRTEM modellje, ami láthatólag nem fedi a valóságot.

Ezzel szemben azt tapasztaljuk, hogy 60 év alatt többször is függetlenül kialakult a rezisztencia. Ez vagy azzal magyarázható, hogy a két mutáció külön alakult ki, és bár a mindkettő káros valamennyire, de nem halálos a maláriára nézve, vagy pedig a malária valamiért nagyságrendekkel nagyobb mutációs rátát produkált, mint amit mértek nála. Én ez utóbbit elvetem, mivel a mérés az mérés.

Tehát maradjunk abban, hogy szekvenciálisan alakul ki, ez esetben sok függ attól, az mennyire káros. Ha a mutációt hordozó malária túlélési esélye mondjuk 70% -a a vad típusúnak (ez a biológiában már jókora hátrány), akkor a mutáció kialakulása után a többiek mindig 1,43-szorosen túlnövik. A 10^12-es maláriaszám elérésére kb 30-35 osztódással kerül sor, tekintve, hogy mindig kettőződés történik, és feltehetőleg kb párszáz malária kórokozó jut a szervezetbe egyetlen szúnyogcsípéssel. Természetesen az előnyben levő nem mutáns (úgy hívjuk hogy vad típusú) malária minden osztódáskor felhalmozza ezt az előnyét, és mondjuk 35 ciklus alatt egy kezdeti 1%-os mutáns gyakoriság lemegy 0,000005%-ra.

Viszont figyelem, most jön a lényeg. Azt ugye mondtuk, hogy a malária mutációs rátája megegyezik az egy emberben levő Plasmodiumok számával, azaz egy konkrét DNS helyen kb minden emberre jut egy mutációs esemény. A mutációk kb 33-50%-a eredményez megfelelő aminosav cserét (mert ugye egy C-ből lehet A, G vagy T, és az adott aminosavhoz csak az egyik vagy kettő jó), számoljunk 50%-kal. Ha ez a mutáció a fertőzés elején történik, akkor a megfelelő mutánsok száma a végén 5*10^4 lesz (feltételezve ugye, hogy 70% a túlélése), míg ha az utolsó osztódásnál, akkor 1. Átlagosan minden emberre 5*10^3 megfelelő mutáns jut, ami tehát olyan kevés, hogy elenyészik a többiek közt, ellenben MINDEN betegben az új mutáció miatt ÁTLAG ennyi jön létre. Továbbra is számolva a fenti mutációs rátával, azt kapjuk, hogy kb 2*10^8 betegenként egyben létre jön a kettős mutáns, vagyis a párezer egyzseres mutáns egyikében létrejön még egy mutácó. Ez esetben elvileg kétévente 1 esetben kéne kialakulnia a rezisztenciának.

Ha csak a betegek fele kap gyógyszert, akkor ugye a kialakult rezisztenciák felét nem vesszük észre, így négyévente kapunk új rezisztenciát, és az se biztos, hogy korábban is ilyen volt a megbetegedések száma, szóval van néhány faktor, ami ezt az értéket tovább közelítheti a tapasztalthoz.

Persze a 70% túlélést csak hasra ütéssel becsültem, ha ettől jelentősen eltér a mutáns életképessége, akkor jelentős, nagyságrendi változások adódhatnak. Bármely irányban.

A 35 osztódási ciklust is becsültem, ez kb 50-100 kezdeti kórokozót jelent fertőzésenként, de ha a ciklusszám kisebb, az nekem kedvez, ezért inkább túlbecsültem. Ha csak 31 ciklus megy végbe átlagosan, akkor 70% túlélésnél 7 évente kellene egy mutációt kapnunk, fele gyógyszerezéssel 14 évente, vagyis 5-10 rezisztencia alakulna ki 60 év alatt – ez már egész közel volna a tapasztalthoz, nem? Legalábbis közelebb, mint a 60000-120000 év per rezisztencia.

Tehát azt gondolom, hogy ez a számolás még ilyen bizonytalan paraméterekkel is jobban közelíti a valóságot, ezért szerintem a szekvenciális kialakulási modellt kellene megtartani az ÉRTEM/Behe modelljével szemben.

"Mielőtt belemennénk a részletekbe, tisztázni kellene, hogy a Behe által használt modellt (az Edge of Evolutionban leírt modellt), amit pár napja felvázoltam, főbb vonalakban elfogadod-e, ha az evolúció kapacitását próbáljuk felmérni."

Mi a modell? Az a helyzet, hogy Behe biológus létére csökönyösen kizárólag pontmutációkkal hajlandó számolni, semmilyen más mutációtípust sem hajlandó figyelembe venni.

Ez miért veszélyes egyszerűsítés? A prokarióták és eukarióták genomszerveződése alapvetően különbözik, a prokarióta genom intronok nélküli, fölösleges szekvenciákat általában nem tartalmaz. Azonban az eukarióta genomban a fehérjekódoló gének csak egy-két százalékát teszik ki a genomnak. Ebben az esetben a mutációk túlnyomó többsége nem a fehérjekódoló szakaszokban történik, hanem a töltelékszekvenciákban.

Nem véletlen írtam pár hozzászólással ezelőtt a BCR/Abl fehérjéről. Itt ugyanis annyi történik, hogy két fehérjedomén kerül egymás mellé, azaz két működő fehérje kombinációjából egy harmadik alakul ki. Ezt a folyamatot egyébként "exon shuffling" -nak hívják, így gyorsan kialakulhatnak a meglévő fehérjék különböző kombinációi.

Ha az evolúció "kapacitását" akarod felmérni, akkor nem jelölhetsz ki teljesen önkényesen egyetlen mutációtípust és alapozhatsz mindent arra, hanem bizony az összes ismert folyamatot számításba kell venned, különben nem az evolúció kapacitását kapod meg, hanem csak annak egy töredékét.

"Behe pontmutációs modellel számolt. Neked milyen számítások állnak a rendelkezésedre, hogy ilyen erősen bízol darwini mechanizmus realitásában? "

Behe éppen ezt teszi, az ismert folyamatok nagy részét úgy ahogy van figyelmen kívül hagyja.

Az ecetmuslicánál már egy tucatnyi hasonló faj genomját megszekvenálták, a meglepő felfedezés éppen az volt, hogy ezen fajok genomja nem is különbözik egymástól sokban, legalábbis a fehérjekódoló régiók elég egyformák voltak. Viszont az egyes gének helyzete gyökeresen eltér egymástól. Csak egy cikket elemeznék kicsit, ez a D. melanogaster és a D. pseudoobscura genomját hasonlítja össze. (Richards S, Liu Y, Bettencourt BR, Hradecky P, Letovsky S, Nielsen R, Thornton K, Hubisz MJ, Chen R, Meisel RP, Couronne O, Hua S, Smith MA, Zhang P, Liu J, Bussemaker HJ, van Batenburg MF, Howells SL, Scherer SE, Sodergren E, Matthews BB, Crosby MA, Schroeder AJ, Ortiz-Barrientos D, Rives CM, Metzker ML, Muzny DM, Scott G, Steffen D, Wheeler DA, Worley KC, Havlak P, Durbin KJ, Egan A, Gill R, Hume J, Morgan MB, Miner G, Hamilton C, Huang Y, Waldron L, Verduzco D, Clerc-Blankenburg KP, Dubchak I, Noor MA, Anderson W, White KP, Clark AG, Schaeffer SW, Gelbart W, Weinstock GM, Gibbs RA (2005):Comparative genome sequencing of Drosophila pseudoobscura: Chromosomal, gene, and cis-element evolution; Genome Research 15:1-18)( [link] A cikk ingyenes, ha gondolod nézd meg az ábrákat is! Azt tapasztalták, hogy az egyes gének megvannak, a D. melanogaster gének közeli homológjai (Átlagosan 85% aminosav-hasonlóság) megtalálhatóak a D. pseudoobscurában is, ám egy kromoszómakaron belül az egyes gének elhelyezkedése teljesen különböző. (1. ábra) Az egyes ábrákon a megfelelő D. melanogaster és D. pseudoobscura kromoszómakarok láthatóak, egyszerűen azt ábrázolták, hogy egy adott gén hol található az egyik és a másik fajban. A kép azt hiszem, több, mint érdekes: A két fajban találhatóak azonos génsorrendű szakaszok, ezek átlagos mérete 10,7 gén. Azaz a két faj kromoszómái úgy néznek ki, mintha az egyiket valaki széttépte volna tizenegygénenként, összekeverte volna és így rakta volna össze újra. A másik érdekes dolog, hogy a kromoszómakarok közti génátrendeződések, a transzlokációk viszonylag ritkák, a legtöbb gén ugyanazon a kromoszómakaron maradt, csak teljesen máshol. No most ez a két légy nem igazán különbözik egymástól, a fehérjéik nagyon hasonlóak, azaz viszonylag kevés pontmutáció és viszonylag sok inverzió történt a két faj elválása óta. Ha ezeket a folyamatokat nem vagy hajlandó figyelembe venni, akkor egyszerűen az ismert tények egy részét egyszerűen kizárod a vizsgálataidból. Miért tennéd ezt?

Tehát a kérdésedre válaszolva: Nekem nem modellek, hanem valódi élőlényeken végzett valódi kísérletek állnak a rendelkezésemre, ami alapján azt tudom mondani, hogy az eukarióták esetében a deléciók, inszerciók, inverziók is nagyon fontos eszközei az evolúciónak, ha Behe kihagyja őket a számításaiból (Amelyeket mellesleg még mindig nem mutattál meg.), akkor nem az evolúció kapacitását mutatják meg, hanem annak egy elhanyagolható töredékét.

"1. elfogadod-e a logikáját (a darwini mechanizmusok valamikor ki kelett, hogy alakítsanak sejtszintű fehérje gépezeteket. Ezekhez fehérje-fehérje kapcsolatok szükségesek. A fehérje kapcsolatokhoz egymáshoz tapadó felületek szükségesek. A kérdés tehát, a már létező fehérjék módosításával elképzelhető-e, hogy új fehérje-fehérje kapcsolatok alakultak ki véletlenszerű mutációval. (a jelenlegi sejt-szervekben általában minimum fél tucat, de néha több száz fehérje kapcsolódik egyéni módon, hogy a gépezet működni tudjon)"

Nem fogadom el a logikáját, egyszerűen azért, mert attól, hogy egy E. coli ostor ma akárhány egységből áll, nem jelenti azt, hogy ennél egyszerűbb ostorok nem léteznek (mint ahogy jó pár ilyet ismerünk is) vagyis hogy egy adott feladatot ne láthatna el egy ennél sokkal egyszerűbb rendszer is, esetleg jóval alacsonyabb hatékonysággal.

A másik problémám a gondolatmeneteddel, hogy valamiért zsigerből kizárod, hogy teszem azt az E. coli ostorát alkotó fehérjék ősei bármikor bármilyen más feladatot is elláthattak, mint hogy ostort alakítsanak ki. Ez indokolatlan egyszerűsítés, például az ostorfehérjékhez hasonló fehérjékből épülnek föl szekréciós rendszerek (Az ABC szekréciós rendszer három fehérjéből áll; [link] pílusok (tíz fehérje, ám ebben benne van minden ami ahhoz kell, hogy egy plazmidot átjuttasson egy másik baktériumsejtbe; [link] ). Magyarán nem tudom, miért zárod ki azt a lehetőséget, hogy az E. coli ostor őse több különálló, egyenként is hasznos alrendszer összekapcsolódásából született, amely alrendszerek eredetileg teljesen más működést végeztek.

A harmadik probléma, amire makacsul nem vagy hajlandó semmit válaszolni, bár vagy kétszer megkérdeztem, hogy egy rendszer bizony lépésenként is kialakulhat, mint ahogy azt valódi élőlényeken végzett valódi kísérletek is mutatják, nem kell neki mintegy varázsütésre egyszerre összeállni, de valamiért te ezt a lehetőséget kizárod, annak ellenére, hogy kísérletes bizonyítékok vannak rá, hogy az evolúció így működik.

Tehát összegezve: Nem fogadom el a logikádat, mert nyilvánvalóan köszönőviszonyban sincs a valósággal, az egyed axiómáid kísérletesen cáfolhatóak.

"Tudod, az első lépés egy elmélet alátámasztása kellene, hogy legyen, hiszen elvben ez a könnyebb."

Ezért nem értem, hogy miért nem vagy hajlandó semmivel sem alátámasztani az értelmes tervezést, folyamatosan csak az evolúcióról beszélsz, pedig ezek szerint könnyebb lenne a tervezéselméletre bizonyítékokat találni, mint az evolúciót cáfolni. Miért nem teszed mégsem?

Az evolúció bizonyítékai megvannak, nem modellek és elméleti okoskodások, hanem valódi élőlényeken végzett valódi kísérletek, nem vágyálmok és "az is elképzelhető" "nem lehet kizárni" kezdetű mondatok, hanem valóban élt állatok kövületei, valóban élő állatok genomszekvenciái. Ezzel szemben mik az ÉRTEM bizonyítékai? Csak mert erre eddig nem mutattál példát.

"Cáfolni egy toldozott-foldozott elméletet nem olyan könnyű, hiszen gyakorlatilag még nincs mit cáfolni (nem kiforrott - szokták mondani). Ennek ellenére Behe veszi a fáradságot, és olyan aprólékos modelleket dolgoz ki, amit már évtizedekkel ezelőtt meg kellett volna tenni elméleti evolucionistáknak. "

Hol vannak ezek a modellek? Eddig amilyen modellt mutattál, azt nem Behe állította össze, hanem "evolucionisták" munkái. Behe modelljeiről már nagyon sokat meséltél, elmondtad, hogy milyen aprólékosan kidolgozottak, milyen bombabiztosak, milyen kőkeményen cáfolják az evolúciót, csak egyet nem tettél még meg: Nem mutattál meg egyet sem. Nem lenne itt az ideje legalább egyet megmutatni ezek közül a csodálatos modellek közül?

"Érdekes, hogy ma azt írják evolucionista kutatók, hogy csak a legújabb felfedezések alapján tartható reálisnak egy darwini (mut+term.kiv) mechanizmus, ha a törzsfejlődés a kérdés. Ők azt mondják, hogy a korábbi modellek NEM reálisak. Ők mondták, nem az ID-sek!!! Akkor tíz évvel ezelőtt miért hittek a modellben? Milyen alapon? Tévedéseken alapult volna a darwinizmus életképességébe vetett hit? Ha igen, akkor csak a legújabb felfedezések kínálnak fel reális alapot (ha felkínálnak, mert ezt is vitatják szintén evolucionista tudósok)."

Kik mondták? Ez nyilván félreértés, de azt be kell látnod, hogy Darwin nem mondhatott semmit sem például a pontmutációkról, mert nem ismerte a gén, DNS, mutáció fogalmakat. Az elmélete az akkori ismeretekből táplálkozott, az akkor ismert jelenségek magyarázatát adta meg és mai napig érvényes, mert az új eredmények sem mondanak neki ellent. Viszont az új eredményeket is be kell valahogy illeszteni az elméletbe.

"Megértem, ha vannak viták. De most úgy tűnik, az eddigiek alapjaival voltak gondok, és ki tudja, a mostani evo-devo modularitással kapcsolatos érvelés nem bizonyul-e szintén elégtelennek egy-két éven belül. "

Milyen alapokkal vannak gondok? Miről beszélsz egyáltalán? Mondanál egyet-kettőt ezekből a komoly, alapvető gondokból?

"Valóban, néhány legújabb, a modularitást támogató szerző határozottan arra célozgat, hogy ahogy az elmúlt másfél évszázadban a legtöbb biológus értelmezte Darwin elméletét, úgy nem képes magyarázni az élet főbb tulajdonságainak létezéséért."

Ez az idézet ezt például nem tartalmazza. Egyszerűen annyit állít, hogy Douglas Erwin szerint meg kellene változtatni az evolúcióval kapcsolatos szemléletmódunkat. Ez a múltban már többször megtörtént, például az öröklődés törvényszerűségeinek felfedezése, az ugráló genetikai elemek felfedezése, a Föld korának meghatározása, meg vagy egy tucatnyi másik felfedezés mind-mind megváltoztatta az evolúcióval kapcsolatos szemléletünket. De mit akarsz ezzel mondani?

Mint ahogy maga is leszögezi, nem úgy, hogy a kreacionizmust fogadjuk el. (Az ÉRTEM is kreacionizmus.)

"Milyen kapacitása lenne evolválódni egy elméleti szervezetnek, ha nem lennének támogatott variációi? Ha az állatok nem használnák újra és újra a megőrzött folyamatokat, akkor, úgy gondoljuk, teljes egészében újdonságok által kellene fejlődniük – teljesen új részegységek, folyamatok, fejlődési állapotok és funkciók által minden egyes új irány számára."

Ezt is látjuk. Például így alakult ki a panda hüvelykujja.

"Megkerestem Behe könyvében a klorokin rezisztenciára vonatkozó érveit. Íme:"

Az "érvek" megint a klorokin reziszatncia működésének leírása, amit gusztustalan, tévedésben leledző "evolucionista" kutatók írtak le. Nem mellesleg

amit leírtál, abban egyetlen szónyi új érvet sem találtam, csak azt, amit eddig is leírtál.

"Abszolút értelemben a parazita erősebbé vált-e, illetve kifejlesztett-e, „fejlettebb és összetettebb gépezetet”, ahogy Richard Dawkins elvárhatná? Úgy tűnik, hogy nem. Ha egy bizonyos területen már nem használják a klorokint maláriás betegek gyógyítására, a P.falciparum mutáns változata egyre inkább a háttérbe szorul, és az eredeti változat jön vissza, ami azt jelzi, hogy a mutáns gyengébb, mint az eredeti vonal, amikor nincs jelen a számára mérgező klorokin. "

Ezt már megpróbáltam elmagyarázni többször: Az élőlények a környezetükhöz alkalmazkodnak, nem az egymillió évvel ezelőtti, vagy egymillió évvel ezutáni környezetükhöz, azon egyszerű oknál fogva, hogy nem tudják milyen is volt/lesz az. Ha egy élőlény egy adott környezethez alkalmazkodott, más környezetbe helyezve megint alkalmazkodnia kell ahhoz.

Egy kicsit kezd kaotikussá válni a vita, úgyhogy a javaslatom, h összpontosítsunk csak az egysejtűekre.

"Arra is elég jó bizonyítékok vannak, hogy az eukarióták endoszimbiózissal jöttek létre, és a mitokondrium tulajdonképpen egy baktérium származék csakúgy, mint a kloroplasztisz.

Akkor logikus, amit mondasz, ha már elfogadtuk, hogy nem-tudatos beavatkozással jöttek létre. Ha viszont létrejöhettek tudatos beavatkozással is, még akkor is két lehetőség van: csak látszólagos a hasonlóság, mert az eukarióták létrehozásánál egyszerűen csak felhasználtak jól működő gépezeteket (mitokoondirum, kloroplasztisz, és kiegészítették őket úgy, hogy abból legyen egy eurokarióta sejt.

És mindezeknek létre kellett jönniük az első növények előtt, amik ugye eukarióták.

Megint ugyanaz a logika: ha nem-tudatos beavatkozással hozták létre őket.

„Miért lehetett akkor sokkal nagyobb a mutációs ráta?”

"Mert – ahogy te is bizonyára belátod – igen valószínűtlen, hogy egyszerre jöjjön létre minden mutáció kivédő fehérje. Vagyis bizonyosan kellett lennie olyan időszaknak, amikor a mutációs ráta sokkal nagyobb volt."

Ha viszont valaki megtervezte az élőlényeket, és az egyik génkészletéből átalakításokkal hozott létre több másikat, az utólag úgy is tűnhet, hogy "nagy volt a mutációs ráta", holott csak egy ügyes kivitelezői fogás szemtanúi vagyunk - utólag.

"A citromsavemésztés képessége nem egyszerre jelent meg hirtelen, hanem a szükséges két mutáció időben egymástól távol jelent meg, az első is el tudott terjedni a populációban, nyilván valamilyen előnnyel csak járt, annak ellenére, hogy nem elégséges a citromsav sejtbe juttatásához. Te valamiért mégis ragaszkodsz ahhoz, hogy minden szükséges változásnak egyszerre, egyetlen egyedben kell megtörténnie, ami érthető, így exponenciálisan csökken a mutációk létrejöttének esélye, de mit tegyünk, ha a valóság másképp működik? Erre sajnos nem válaszoltál semmit."

Ha egy mutáció minimum semleges, akkor sorban is létrejöhet. Ez oké. De meddig "hordoz" egy szervezet nem hasznos mutációkat? Egy ideig, majd eltünnek, és mások jelennek meg. A populációban leginkább elterjedt változat az adott környezetben a legelőnyösebb. Az E.coli tenyészetben is számtalan mutáció megjelent, de csak nagyon kevés terjedt el közülük, és a legtöbbször idővel el is tűntek. Vagy tévedek?

Ugyanígy kapásból feltételezed, hogy egy ostor összes alkotórésze önmagában hátrányos, semmilyen más működése sem lehet, pedig erre tulajdonképpen semmilyen utalás sincs. Feltételezed, hogy egy ostornak úgy kell előpattanni ahogy van, készen, egy pillanat alatt, egyetlen egyedben. Ennek valóban szinte semmi esélye sincs, de ezt soha senki sem állította."

De ha volt valamilyen más hasznos funkciója az egyik vagy másik részelemnek, akkor az egy másik rendszerben vett részt. Mi történt, hogy most hirtelen eszébe jutott, és belőle az ostort építette fel az élőlény, és nem az addig már valami hasznot hozó xy gépezetet (mondjuk kiválasztó szervet)? Hol vannak arra tapasztalatok, hogy csak úgy, feleslegesen úszkálnak komplett részegységek a sejtben, és arra várnak, hogy az utolsó kiegészítő részegység is megszülessen? Tudsz ilyenre példát mutatni?

Vagy hol van olyan kísérlet, ahol az E. coli flagellumánál (X típus) egyyszerűbb flagellum (Y típus) átalakult volna X típusúvá? Milyen mutáció eredménye lett volna egy ilyen átalakulás? Egyszerű vagy komplex? Egy vagy több lépésből álló? Hasznos vagy káros? Egy összetett mechanizmust, mint a flagellum nem egyetlen gén gyárt le, hanem több, és összhangban dolgoznak. Ugyanez igaz egyszerűbb flagellum esetében is. Mi lett az előző összhanggal? Tönkrement, és hirtelen, ugyanannak a mutációnak a hatására az X típusú flagellum kialakításának vezérlési rendszere is létrejött?

Figyelembe kell vennünk azt is, hogy nem csak "alapanyagokról" beszélünk, hanem azokról a rendszerekről is, amelyek az alapanyagokat megfelelő sorrendben összeépítik komplett gépezetté.

Mivel mindkettő - a mechanizmus anyagi és vezérlési rendszere is - komplex, mi az esélye, hogy mindkettő egyszerre módosult? Mert a te átalakulásos modelled ezt kell, hogy magában foglalja kimondatlanul.

"Van itt egy fejezet, amit eddig kétszer másoltam ide, de leírom harmadszor is:

A többsejtűeknél a mutációs változékonyság nem mérhető egy az egyben a Plasmodiuméhoz."

Igazad van. Visszanéztem több hozzászólásomat, mert volt egy kis időm. Hát, sok tévedést elkövettem. Most majd letisztítom az érveimet, és igyekszem nem elkövetni érvelési hibákat. Bocs a felesleges feszültségkeltésért.

"Te például pontosítottál? Nem. Ugyanúgy érveltél a mellett, hogy két mutáció sem történhet meg, annak biztos tudatában, hogy megtörtént, nem is egyszer. Behével sem lenne semmi gondom, ha elismerné, hogy az általa egyszerűsíthetetlenül összetettként azonosított rendszereknek bizony megkerültek az egyszerűbb, ám működő változatai, azaz tévedett. Megtette? Nem"

Kiemeltél egy érvet a környezetéből. Nem a két mutáció bekövetkezésének lehetetlensége mellett érveltem, hanem amellett, hogy két egyidőben bekövetkezett változásról csak egy olyan fajnál van tapasztalatunk, amelyik igen nagy populációval rendelkezik. És még egy ilyen mutáció sem építő jellegű, csak módosít egy már létező sejt-mechanizmust. Mintha kiakasztanád az állkapcsodat, és így nagyobb falatot is le tudnál nyelni muszályból. A törzsfejlődés ezzel még nem magyarázható meg, ebből a szempontból érveltem.

Behe válaszolt arra az érvre, hogy egyszerűbb flagellumok létezése miért NEM cáfolja a vizsgált flagellum egyszerűsíthetetlen összetettségét, ezért ebben az esetben nem kellett pontosítania. Sem te, sem más biológusok nem vezették le molekuláris változásokkal alátámasztottan, hogy akár egyszerűbb flagellumból, akár más gépezetből hogyan alakulhatott volna ki a kérdéses flagellum olyan lépések által, amelyek mindig hasznos tulajdonságot biztosítottak az élőlény számára.

Sőt, mint már említettem, a flagellumot felépítő szabályozó rendszert is figyelembe kell venni a kérdésnél, ami igencsak megnehezíti az "átalakulhatott" vélemény védhetőségét. Kifejtsem miért?

"És ha hatból öt hasznos? Akkor csak ketőnek kellett egy időben létrejönnie."

Behe azt mondta, hogy a mutációk egyharmada semleges, a többi általában káros. Épp ezen a helyen nem hivatkozott háttérinfo-ra (gondolom máshol megtette). Ezért úgy számolt, hogy ha 5-6 helyen kellene megváltoznia egy génnek, akkor abból 2 semleges lehet, és marad 3-4. Ez az egész a minimumot elemzi, általában fehérje-fehérje kapcsolatok sokkal hosszabb szakaszok alapján alakulnak ki, de könyvének ebben a fejezetében közelítő becslést akart adni kísérleti jelleggel a "legjobb esetben is ennyit tud az evolúció" megjegyzéssel.

"1. Kialakulnak-e új fehérje-fehérje kapcsolatok véletlenszerű mutációval (igen).

2. Mennyi erre az esély? (1 a 10 a 8-on)

3. Honnan ez a szám? Több helyről jön. "

Oké, fogadjuk el. Lehetne ezzel vitatkozni, de ne kukacoskodjunk, vegyük alapnak a tíz a nyolcadikon esélyt. "

A 1990-es években Greg Winter és csapata a Cambridge-i Medical Research Council tagjai végeztek el ilyen kísérletet. Mesterséges immunrendszer kísérletek alapján kiderült, hogy egy erős kapcsolat véletlenszerű kialakulásához minimum 100 millió különböző felület „legyártására” volt szükség.

Ezt írta még megjegyzésként:

...egy jól illeszkedő felületnek legalább 5-6 ponton kell egymáshoz kötődnie, hogy erős kölcsönhatás alakuljon ki. A rendelkezésre álló húsz aminosavból tehát 5 vagy 6-nak kell megfelelő módon egymáshoz illeszkednie, azaz 205 vagy 206 variációból remélhetjük, hogy átlagban egy már ilyen lesz (azaz 3-60 millió esetből egy).

Itt a forma-tér kérdést vizsgálja, mintha a fehérjék "plasztik formák" lennének egy uszoda vizében, és mágnesesen + és - kapcsok is lennének rajtuk, és véletlenszerűen kellene összekapcsolódniuk.

"Ha viszont létrejöhettek tudatos beavatkozással is, még akkor is két lehetőség van: csak látszólagos a hasonlóság, mert az eukarióták létrehozásánál egyszerűen csak felhasználtak jól működő gépezeteket (mitokoondirum, kloroplasztisz, és kiegészítették őket úgy, hogy abból legyen egy eurokarióta sejt. "

Az emberi mitokondriális genom 37 gént tartalmaz. Ebből huszonnégy a transzfer RNSeket és a riboszóma alegységeket kódolja, mivel a mitokondriumnak saját fehérjeszintetizáló rendszere van, amely mellesleg különbözik a sejt többi fehérjéjét előállító rendszertől, a prokarióták riboszómáira hasonlít, a genetikai kódja is egyezik velük.

Az emberi mitokondriális genom összesen 13 fehérjekódoló gént tartalmaz. A működéséhez viszont kb. 1500 fehérje szükséges, ezek mind a magban kódoltak, a sejt saját fehérjeszintetizáló rendszere készíti el őket, majd külön transzporttal jutnak be a mitokondriumba. ( [link]

Szerinted mi vitte rá a tervezőt, hogy pont ilyenre tervezze az ember mitokondriumát? Nem lett volna egyszerűbb azt a csoffadt tizenhárom gént is bepakolni a magba, oszt jóvan?

"Ha egy mutáció minimum semleges, akkor sorban is létrejöhet. Ez oké. De meddig "hordoz" egy szervezet nem hasznos mutációkat? Egy ideig, majd eltünnek, és mások jelennek meg."

Ez a százezer forintos kérdés. Tudomásom szerint még egyetlen eukarióta genomot sem találtak, amibe ne lettek volna ilyen gének. Nem tudni, mikor tűnnek el, nyilván, mivel ugyanúgy véletlen mutációk tüntetik el, mint amik létrehozzák őket, úgyhogy lehetetlen megjósolni. Főleg, hogy úgy tűnik, a sejtmagi DNS mennyisége nem túl erős szelekciós tényező, óriási genomokat is gond nélkül lemásolnak eukarióták, úgyhogy vélhetőleg akármennyi haszontalan DNS sem jelent végzetes hátrányt egy élőlényre nézve.

(Az ember C értéke 3,5. Néhány önkényesen kiválasztott C érték: 120.60, Necturus lewisi - kétéltű; 132.83, Protopterus aethiopicus - hal; 5.44, Testudo graeca - hüllő; 8.40, Tympanoctomys barrerae - emlős; 16.93, Podisma pedestris - rovar;)

[link]

"A populációban leginkább elterjedt változat az adott környezetben a legelőnyösebb. Az E.coli tenyészetben is számtalan mutáció megjelent, de csak nagyon kevés terjedt el közülük, és a legtöbbször idővel el is tűntek. Vagy tévedek? "

A populációban rögzült mutációk nem tűntek el, a kísérlet során csak azokat vizsgálták, amik meg is maradtak, elterjedtek az egyedek nagy részében. De ezen miért csodálkozol? Rengeteg mutáció történt, ezek közül csak kevés volt előnyös, ami elterjedt, a többi meg eltűnt. Ez a természetes szelekció.

"De ha volt valamilyen más hasznos funkciója az egyik vagy másik részelemnek, akkor az egy másik rendszerben vett részt. Mi történt, hogy most hirtelen eszébe jutott, és belőle az ostort építette fel az élőlény, és nem az addig már valami hasznot hozó xy gépezetet (mondjuk kiválasztó szervet)?"

Ez megint szójáték. A kérdés az, hogy az E. coli ostora létrejöhetett -e lépésenként, egy egyszerűbb rendszerből? Ha ezek után az egyszerűbb felépítésű ostorokat kizárod a vizsgálatból, azzal, hogy azok "más rendszerek", akkor azokat a bizonyítékokat zárod ki, amik éppen azt mutatják, hogy az E. coli ostora nem olyan, mint az egérfogó, vagyis egyszerűbb, kevesebb részegységből álló ostorok is léteznek, amelyek felépítésükben nagy mértékben hasonlítanak hozzá. Ha ezeket nem veszed figyelembe, akkor mit? Az eredeti állítás úgy szólt, hogy egy ostor nem alakulhatott ki lépésenként, mert az egyszerűbb ostorok nem működtek volna. Ezt a működő egyszerűbb ostorok léte cáfolja. Ha ezt a bizonyítékot nem vagy hajlandó figyelembe venni, akkor tulajdonképpen ugyanezzel a gondolatmenettel azt is bizonyíthatjuk, hogy én vagyok a világon a legszebb. Ez tökéletesen igaz, ha nem vesszük figyelembe a többi hétmilliárd embert.

"Mi történt, hogy most hirtelen eszébe jutott, és belőle az ostort építette fel az élőlény, és nem az addig már valami hasznot hozó xy gépezetet (mondjuk kiválasztó szervet)?"

Megint a régi lemezt kell föltennem: Történt egy duplikáció, ezek a gének megkettőződtek, ekkor az egyik sorozat nyugodtan változhat a nélkül, hogy a másik működés bármiben is károsodna.

"Hol vannak arra tapasztalatok, hogy csak úgy, feleslegesen úszkálnak komplett részegységek a sejtben, és arra várnak, hogy az utolsó kiegészítő részegység is megszülessen? Tudsz ilyenre példát mutatni?"

Lenski citromsavemésztő bacijában tízezer nemzedéken át "csak úgy fölöslegesen" úszkált valami részegység, amiből később a citromsavemésztésért felelős jelleg kialakult.

Ugyanígy ismert egy csomó baci, aminek egyszerre két, teljesen különböző felépítésű ostora is van. (Pl: Vibrio parahemolyticus) Ilyen esetben azért nem olyan hihetetlen a feltételezés, hogy az egyik megváltozik, amíg a másik vígan működik tovább.

Egyébként az emberből is tudok példát mondani, a C vitamin szintézishez szükséges négy enzimből három megvan, csak a negyedik génje vált működésképtelenné, de ettől még nem tudunk C-vitamint termelni, amire pedig a legtöbb állat képes, bennünk csak úgy "feleslegesen úszkál" ez a rendszer. [link]

"Vagy hol van olyan kísérlet, ahol az E. coli flagellumánál (X típus) egyyszerűbb flagellum (Y típus) átalakult volna X típusúvá?"

Nincs. De ezt már mondtam. Nincs mindenre kísérletes bizonyíték, azért, mert véges mennyiségű pénz és idő áll a rendelkezésünkre, ráadásul negyven-ötven éve senki sem tudta még, mit fog majd követelni Behe az ezredfordulón, így nem tudták akkor elindítani ezt a kísérletet.

"Milyen mutáció eredménye lett volna egy ilyen átalakulás? Egyszerű vagy komplex?"

Milyen az egyszerű mutáció? Milyen a komplex? Ez milyen felosztás? Kérlek olvasd el, milyen mutációkat ismerünk! [link]

"Egy vagy több lépésből álló? Hasznos vagy káros? Egy összetett mechanizmust, mint a flagellum nem egyetlen gén gyárt le, hanem több, és összhangban dolgoznak. Ugyanez igaz egyszerűbb flagellum esetében is. Mi lett az előző összhanggal?"

Ha azt kérdezed, hogy erre milyen bizonyíték létezik, ez érdekes kérdés, de vázolnám a megközelítés nehézségeit: Hogyan lehet megmondani, hogy a múltban egy élõlény másképpen nézett ki, mint ma? Ugye baktérium ostor kövületek nem léteznek, mert ilyen finom jellegzetességket nem õriznek meg a kõzetek, ha látni is lehetne egy kb. hosszúkás ostorzserû valamit, az alkotó fehérjékrõl, mûködésükrõl halvány fogalmunk sem lenne. Ha nincsenek kövületek, amik tanulmányozhatóak, akkor esetleg nyomra vezethetnek a genom jellegzetességei, itt viszont elõjön az az apró nehézség, hogy a baktériumok plazmidokon, rekombinációval elég könnyen cserélgetik egymás között a génjeiket, azaz a leszármazási kapcsolatok nem igazán fejthetõk vissza ezekbõl az adatokból. Egy másik érdekes kérdés, hogy itt egy olyan esemény pontos rekonstruálását várnád el, ami vélhetõleg kétmilliárd évnél is régebben történt, ami iszonyúan hosszú idõ, a feladat nehézsége ezzel arányosan nõ.

Amit el tudunk mondani: Például a fentebb vázolt úton nyugodtan kialakulhat egy ostor, ez egy feltételezés.

Tehát milyen bizonyítékot gondolsz erre a kérdésre kapni? Mert ha fogunk egy ostor nélküli bacit, betesszük egy nem rázatott lombikba, akkor például elõnybe kerülnek a mozgásképes alakok, így ilyen körülmények között elméletileg elõbb-utóbb ki kellene alakulnia valamilyen mozgatórendszernek. (Ez nem tény, ez egy feltételezés!) Ez azonban nyilván nem egyezik majd meg az E. coli baktérium ostorával, mert igazából semmilyen oka sincs annak, hogy éppen ezt tartsuk az eredeti, õsi ostornak. Innentõl kezdve ez milyen adatot szolgáltat az E. coli ostor erdetérõl? Ezt a kísérletet tdomásom szerint senki sem végezte még el, nyilván akkor lehet az eredményét megvitatni, ha valaki elvégzi. Ha pénzt kéne rátenni, én arra tennék, hogy kialakul valamilyen mozgásképes baktérium egy ilyen kísérletben, de elõre nem tudom megelõlegezni egy soha el nem végzett kísérlet eredményét. (Azért ez vélhetõleg tovább tartana, mint húsz év.)

Ezzel Behe nyilván tökéletesen tisztában van, éppen azért erõlteti ezt a ostor-kérdést, mert nagyon jól tudja, hogy belátható idõn belül nem lesz olyan vizsgálati módszer, amivel minden kétséget kizáróan ki lehetne mutatni, hogy az E. coli ostora márpedig így és nem máshogy jött létre. A kérdés az, hogy neked ez a kérdés kiért fontos? Ha csak azt akarod bemutatni, hogy a biológiának nincs minden kérdésre minden kétséget kizáró válasza, ez nyilvánvaló, ezért folynak kutatások, ha már minden választ ismernénk, kutatni sem kellene. Ha mást, akkor mi az a más?

Ha a baktérium ostorról akarsz olvasni, itt egy cikk, amit én írtam, nem másolom be ide, mert a képek nem jönnek át: [link]

Ha azért kérdezed, mert meg akarod mutatni, hogy "a biológusok még erre sem tudnak válaszolni, semmit sem ér a tudományuk", akkor kérdeznék tõled valamit: Tudod kik voltak a szüleid? A nagyszüleid? A dédszüleid? És tudod ki volt a Kr. e. 3000 -ben élt õsöd? Akkor honnan tudod, hogy neked akkor éltek egyáltalán felmenõid? Mert ugye az adataid csak azt bizonyítják, hogy három-öt nemzedéknyi õsöd volt, semmi sem bizonyítja, hogy ennél régebbi õseid is éltek volna. Lehetséges, hogy egy ember csak öt nemzedéknyi utódot hozhat létre? Hiszen nincs rá bizonyíték, hogy többet is képes lenne! Ez ugyanaz az érvelés, mint az ostoros. Ha nem tudod pontosan megmondani, hogy Kr e. 3000 -ben mely õseid éltek, akkor ilyenek nyilvánvalóan nem is léteztek, hiszen nem tudod bizonyítani a létezésüket. Érdekes módon ebben a megfogalmazásban ugyanez az érv már nem olyan meggyõzõ, nem?

"Légyszíves az olvasmányaid alapján most te embereld meg magadat, és írd le lépésről-lépésre (vázlatosan!!!) azt, ahogy az E.coli a maga osztódás után kialakított flagellumával együtt mutációs lépésekkel egy olyan baktériumból alakult ki, amelyiknek még nem volt a genomjában ilyen potenciális lehetőség."

Legutóbb is leírtam már, de ebben a válaszban is megtalálod, de harmadszor már nem akarom leírni. Egyébként érdekesnek tartom, hogy a magad részéről tökéletesen elégséges válasznak tartod, hogy leírod, hogyan szerelődik össze egy fehérjekomplex egy sejtben. Éppen csak két dolgot "felejtettél el": Leírni, hogy ez a fehérjekomplex (az E. coli ostora) miért nem alakulhatott ki evolúciós folyamatokkal és leírni, hogy akkor szerinted/Behe szerint akkor mégis hogyan jött létre?

Amúgy ez az ÉRTEM állandó érve: Elővenni egy olyan rendszert, amiről semmit sem tudunk majd dühödten követelni, hogy mondjuk meg, hogyan alakult ki. Ez nyilván lehetetlen, nem fogjuk tudni megmondani, hogy hárommilliárd éve pontosan milyen pontmutációkkal alakult ki az akkori akármilyen baktérium első ostora, mert egyetlen megveszekedett adatunk sincs róla. Ennyi. A lehetetlent tudod követelni, ezt látom. Viszont most én kérdeznék:

Akkor szerinted hogyan jött létre az E. coli ostora? Kérlek legalább olyan részletesen vázold ezt a folyamatot, ahogy tőlem várnád a választ. Idézhetsz nyugodtan Behétől is, nem kell, hogy a saját szavaid legyenek! Vagy akárkitől. Ha erre nem vagy képes, akkor pedig ismerd el, hogy a te elméleted megbukott, hiszen erre a kérdésre nem tudsz választ adni. (Ugyanennek a válasznak a hiányát ugyanis te magad az evolúció cáfolataként értékeled.)

Miért zárod ki azt a lehetőséget, hogy evolúciós folyamatok alakították ki?

Nem szeretem magamat ismételni, de ha újra és újra ugyanazt a kérdést teszed fel, ugyanazt fogom rá válaszolni, egy hét alatt nem változott a véleményem.

"Tönkrement, és hirtelen, ugyanannak a mutációnak a hatására az X típusú flagellum kialakításának vezérlési rendszere is létrejött? "

Miről beszélsz? Itt a helyzet az, hogy teszem azt adott a Gram negatív ostor. Ennek egy X egysége két működést végez, A -t és B -t mindkettőt 20% hatékonysággal, mert azok a mutációk, amik az A működést hatékonyabbá tennék, csökkentik a B hatékonyságát, és fordítva, tehát végeredményben hátrányosak. Kialakul egy új, Y fehérje, ami átveszi az X fehérje A működését. Mivel ez nem része eredetileg az ostornak, akármennyi idő alatt akármennyi mutációval létrejöhet, az ostor működését nem zavarja egyik működésképtelen változat sem. Mivel az Y fehérje csak egy A működést végez, nyugodtan lehet hatékonyabb ebben, mint az X fehérje, mondjuk legyen 30% hatékonyságú, neki már nem kell B működést is elvégezni. Ez után az X fehérjében már megtörténhetnek azok a mutációk, amik növelik a B működés hatékonyságát, mondjuk ezt is 30% -ra mivel már nem hátrányos, ah elveszíti az Aő működését, azt már elvégzi az Y fehérje. Így mindkét lépés előnyös,növeli a rendszer hatékonyságát, ráadásul a végereményként kapott X és Y fehérje egyikét sem lehet már elvenni a rendszerből, mert már egyik sem képes elvégezni az eredeti A és B működést mindegyikét, csak az egyiket. Ne mondd, hogy ez bonyolult!

"Figyelembe kell vennünk azt is, hogy nem csak "alapanyagokról" beszélünk, hanem azokról a rendszerekről is, amelyek az alapanyagokat megfelelő sorrendben összeépítik komplett gépezetté.

Mivel mindkettő - a mechanizmus anyagi és vezérlési rendszere is - komplex, mi az esélye, hogy mindkettő egyszerre módosult? Mert a te átalakulásos modelled ezt kell, hogy magában foglalja kimondatlanul."

Miről beszélsz? Részleteznéd? Nekem az az érzésem, hogy egyszerűen vaktában dobálózol a "komplex" és "vezérlés" szavakkal, a nélkül, hogy a leghalványabb fogalmad lenne arról, miről beszélsz, csak olyan tudományosan hangzik. Kérlek írd le, mire gondolsz konkrétan, ne ilyen buzzwördökkel próbálj elkábítani, nem vagyok egy nyeretlen kétéves.

"Kiemeltél egy érvet a környezetéből. Nem a két mutáció bekövetkezésének lehetetlensége mellett érveltem, hanem amellett, hogy két egyidőben bekövetkezett változásról csak egy olyan fajnál van tapasztalatunk, amelyik igen nagy populációval rendelkezik."

"Véletlenszerű mutáció inkoherens, azaz valószínűtlen, hogy egy élőlény populációján belül bármelyik adott evolúciós lépés kapcsolódik az azt megelőzőhöz."

"A relatíve alacsony mutációs rátát alapul véve a kettős mutánsok olyan ritkák, hogy az ataptáció lényegében kénytelen egyetlen mutációs lépésekre hagyatkozni – és változtatni. Így, ha előnyös lenne egy kettős mutációs szakasz, de az összes egyedüli aminosav mutáció hátrányos lenne, az adaptáció általában nem történik meg."

"A darwini evolúció nem tud egy jövőbeli célt kijelölni. A darwini evolúcióról tehát azt elképzelni, hogy egy félreeső lépcsőt megmásszon – még ha csak egyetlen hiányzó lépcsőfok is van – egy nehezen megfogható, ám fatális félreértést kockáztat meg."

Kérlek olvasd vissza a saját érveidet! Te egészen pontosan a mellett érveltél, hogy már olyan jelleg sem jöhet létre, amihez két mutáció szükséges. Ez egy nyilvános fórum, bárki visszalapozhat és elolvashatja a régebbi hozzászólásaidat.

"És még egy ilyen mutáció sem építő jellegű, csak módosít egy már létező sejt-mechanizmust."

Te tudod, hogy milyen mutáció következett be Lenski bacijában? Ha nem, akkor miért előlegezed meg látatlanban egy soha el nem végzett kísérlet eredményét?

"Mintha kiakasztanád az állkapcsodat, és így nagyobb falatot is le tudnál nyelni muszályból. A törzsfejlődés ezzel még nem magyarázható meg, ebből a szempontból érveltem. "

Tudod, a kígyók pont ezt teszik.

"Behe válaszolt arra az érvre, hogy egyszerűbb flagellumok létezése miért NEM cáfolja a vizsgált flagellum egyszerűsíthetetlen összetettségét, ezért ebben az esetben nem kellett pontosítania."

És mi volt az a válasz? Nem lenne egyszerűbb, ha mostantól rögtön leírnád az érveket is? Én úgyis rákérdezek és akkor nem kerülsz olyan helyzetbe, mint Behe elméleti számításaival, amikről váltig állítottad, hogy benne van a könyvében, de máig nem tudtad megmutatni, pedig már ide másoltad a fél könyvét.

"Sem te, sem más biológusok nem vezették le molekuláris változásokkal alátámasztottan, hogy akár egyszerűbb flagellumból, akár más gépezetből hogyan alakulhatott volna ki a kérdéses flagellum olyan lépések által, amelyek mindig hasznos tulajdonságot biztosítottak az élőlény számára."

Ha pedig levezetnénk, máris lehetne tovább lépni az ATP szintázra, ha azt is, akkor a riboszómára, és így tovább. A választ egyébként lásd fentebb!

"Sőt, mint már említettem, a flagellumot felépítő szabályozó rendszert is figyelembe kell venni a kérdésnél, ami igencsak megnehezíti az "átalakulhatott" vélemény védhetőségét. Kifejtsem miért?"

Erre várok mióta, hogy ki is fejts valamit, ne csak vonzó általánosságokkal dobálózz!

"És ha hatból öt hasznos? Akkor csak ketőnek kellett egy időben létrejönnie."

"Behe azt mondta, hogy a mutációk egyharmada semleges, a többi általában káros. "

Az összes megtörtént mutációnak lehet. Sőt, csak kb minden századik, százötvenedik mutáció hasznos. De mi nem azon mutációk tömegeiről beszélünk, amelyek semlegese vagy károsak voltak és kiszelektálódtak, hanem azokról, amik végül is létrehozták az ostort. Tudod, ha állandóan figyelmen kívül hagyod a szelekciót, megint csak távolodni fogsz a valóságtól.

"Ezért úgy számolt, hogy ha 5-6 helyen kellene megváltoznia egy génnek, akkor abból 2 semleges lehet, és marad 3-4."

Ez a számítás megint tökéletesen téves. Akár mindegyik ehhez vezető mutáció lehet hasznos, ezt nem befolyásolja, hogy közben százezer, vagy százmillió másik mutáció hogyan szelektálódik ki.

"...egy jól illeszkedő felületnek legalább 5-6 ponton kell egymáshoz kötődnie, hogy erős kölcsönhatás alakuljon ki. A rendelkezésre álló húsz aminosavból tehát 5 vagy 6-nak kell megfelelő módon egymáshoz illeszkednie, azaz 205 vagy 206 variációból remélhetjük, hogy átlagban egy már ilyen lesz (azaz 3-60 millió esetből egy). "

Mennyi az erős kölcsönhatás? Mennyire kell egy kölcsönhatásnak erősnek lennie, hogy összetartson úgy-ahogy két fehérjét, hogy valamilyen halvány, alig érezhető szelekciós előnyt jelentsen, hogy ne szelektálódjon ki addig, amg új mutációk meg nem erősítik ezt a kapcsolatot?

Nem mellesleg, az eddig emlegetett 10^8 esélynek a hatvanmillió épp a fele, a hárommillió pedig épp a harmincada. Érdekes módon lecsökkent ez az esély két hozzászólás között.