Az evolúció miért zárja ki Isten létét?

[link]

"Ezek egyike sem rendelkezett katalitikus aktivitással a természetben előforduló amid-vegyületek kapcsán, ami azt sugallta, hogy ezek az enzimek teljesen újak, és nem csupán a már meglévő enzimek módosult formái."

No most az eredeti cikkben valóban több mint száz amidot kipróbáltak. Nyilván gyárból rendelték őket, mert kétlem, hogy maguk állította volna elő ennyi különböző vegyületet. Viszont ez alapján nem lehet kijelenteni, hogy akár csak az eddig leírt néhány millió faj egyike sem termel egyetlen olyan vegyületet sem, amit ez az enzim ne bontana. Például mi van, ha ez az enzim képes lebontani a természetben a japán ingyom-bingyom talajlakó laposféreg petetokját, csak még senki sem próbálta ki?

"Nem találtak hasonlóságot semmilyen ismert enzimmel."

[link]

Ebben az adatbázisban találtam genomszekvenciák alapján homológokat ezekre az enzimekre (6-aminohexanoate-dimer hydrolase)(Ha ide: [link] databases/hogenom.php beírod, hogy "aminohexanoate", te is kiróbálhatod):

Bacillus anthracis

Bacillus cereus ATCC 10987

Bacillus thuringiensis

Brucella melitensis 16M

Burkholderia mallei

Burkholderia pseudomallei

Burkholderia thailandensis

Caulobacter crescentus

Desulfovibrio desulfuricans

Deinococcus radiodurans

Enterococcus faecalis

Hyphomonas neptunium

Leptospira interrogans

Legionella pneumophila

Mesorhizobium loti

Methanosarcina mazei

Myxococcus xanthus

Novosphingobium aromaticivorans

Oceanobacillus iheyensis

Propionibacterium acnes

Psychrobacter cryohalolentis

Pseudomonas syringae

Ralstonia eutropha

Ralstonia eutropha

Ralstonia solanacearum

Rhizobium etli

Rhodopseudomonas palustris

Rhodobacter sphaeroides

Roseobacter denitrificans

Shewanella frigidimarina

Silicibacter pomeroyi

"Nem találtak hasonlóságot semmilyen ismert enzimmel."

Vagy mégis? Ezért nem túl jó dolog 1977 -ben megjelent cikkekre hivatkozni, mert azóta mégiscsak eltelt harminc év.

"Jó okunk van azonban kétségbe vonni azt a kijelentést, miszerint itt egy új enzim megjelenését indukáló véletlen mutációk, és a természetes szelekció példájával állnánk szemben, nem is szólva az ilyen események véletlen megjelenésének rendkívüli valószínűtlenségéről. "

Azért ennyi hasonló fehérje esetén tán csak nem akkora nagy véletlen egy kis mutáció?

"Hogyan tudnának a véletlen mutációk három új katalitikus/lebontó gént produkálni (az EI, EII, és EIII kódolására) anélkül, hogy valamilyen változást ne eredményeznének a transzpozonokban?"

Ami ebből a kis cikkből kimaradt: Ugyanez a plazmid tartalmaz egy, az EII -höz nagyon hasonló fehérjét kódoló gént, az EII' -t, amley azonban kétszázszor rosszabban bontja ezt a szubsztrátot. Miért tett az értelmes tervező egymás mellé két nagyon hasonló fehérjét, ha az egyik kétszázszor jobban működik, mint a másik?

"Mindhárom nylonlebontó gén a plazmidokon, és kizárólag a plazmidokon található meg. Egyikük sincs a bakteriális kromoszómán, sem a Flavobacterium sem a Pseudomonas esetében. Ez éppenséggel nem utal e gének random eredetére – ennek valószínűsége ugyanis rendkívül kicsiny."

(Kihagytam némi számokkal bűvészkedést.) Az Agrobacterium tumefaciensnek pedig az egyik plazmidja nagyobb, mint maga a kromoszóma. Ez hogy lehet? Ilyen esélyeket számolgatni akkor érdemes, ha teljesen biztosak vagyunk benne, hogy az adott gén ott keletkezett. Ennyi erővel kiszámolhatnák azt is, mennyi az esélye, hogy minden kórokozóban éppen plazmidon jött létre a pennicillint-lebontó béta-laktamáz enzim? Egyszerűen nem ott jött létre, hanem egy előnyös tulajdonságot kódoló plazmid terjed el nagyon gyorsan a fajok között. Ez éppen a mellett szól, hogy ezek a gének nem itt alakultak ki, mivel azok a genetikai események, amelyek egy plazmidon kódolt gént a kromoszómára juttatnak, meglehetősen ritkák, míg egy plazmid átadása sokkal könnyebben megtörténik.

"A Flavobacteriumban és a Pseudomonasban talált négy nylon-gén antiszenz-DNS szála nem tartalmaz „stop” kodont [8]. Ez igen figyelemreméltó, ugyanis annak a valószínűsége, hogy ez mind a 4 antiszenz szekvenciában véletlenül alakuljon így, körülbelül 1 a 1012-höz "

És? Találtak már olyan baktériumgént is, amelyik mindhárom leolvasási keretben leolvasható, és három különböző fehérjét kódol. Ez miért bizonyítja értelmes tervező munkáját?

"Továbbá, a Pseudomonasban lévő EIII gén filogenetikailag (törzsfejlődéstani szempontból) bizonyosan nem lehet kapcsolatban a Flavobacteriumban levő EII génnel"

Ez miért is van így? Semmilyen magyarázatot sem ad rá. A baktériumokról ismert, hogy a plazmidjaikat viszonylag gyorsan adják tovább egymásnak, fajok között is. Így terjednek el évek alatt az antibiotium-rezisztanciát okozó gének egyes kórokozók közt.

"így a „stop” kodonok hiánya valamennyi gén antiszenz szálában, nem lehet a génekben magukban (vagy ezek elődeiben) megnyilvánuló közös tulajdonság. "

Ez nem is az. De ezt senki sem állította.

"Ilyen rekombinációs mechanizmus azonban ismeretlen, de nagyon valószínű, hogy a transzpozáz gének szerepet játszanak ebben. "

Ezt a feltételezést mire is alapozza?

" Érdekes módon, Yomo és munkatársai azt is kimutatták, hogy nagyon valószínűtlen lenne, hogy ezen gének bármelyike frame shift mutáció útján keletkezhessen, mivel az ilyen mutációk (mindkét irányban) számtalan „stop” kodont eredményeztek volna. "

Igen, mint említettem van olyan baktériumgén is, amely mindhárom leolvasási keretben értelmes, működő fehérjét kódol. Egy ilyen génben a frame-shift mutációk, azaz az olvasási keret eltolódásai kizárt, hogy STOP kodont eredményeznének.

"Ez semmissé teszi Thwaites kijelentését, hogy tisztán véletlen (random) folyamat által egy működőképes gén keletkezhetett."

Miért is?

"Olyan Pseudomonas aeruginosa POA törzs laboratóriumi tenyészetében tapasztalták ezt, amely eredetileg nem tartalmazott nylon oligomerek lebontásához szükséges enzimeket."

Súlyos tévedés. A cikkben sehol sem említik, hogy ezek a törzsek nem tartalmazták volna fentebb emlegetett plazmidot, egyszerűen megmérték az enzimaktivitásukat, nyilván nem bontották el a kiválasztott szubsztrátot, majd olyan táptalajra helyezték őket, ahol semmilyen más táplálék nem volt, csak az általuk bekevert nylon monomer és dimer. Vagyis, amelyik ezt nem tudta lebontani, az egyszerűen éhenhalt. A saját méréseik szerint tíz a mínusz harmadikon eséllyel történt ez meg, azaz kb. minden ezredik sejt vált csak képessé a nylonemésztésre, a többiek egyszerűen éhen haltak. Azért ez elég kis esély, nem? Mit mondanál arra, ha a Földön élő hétmilliárd emberből egyszercsak valamilyen hatásra csak hétmillió maradna? Azért durva szelekciós nyomás lenne, nem?

Az egyszerűbb magyarázat az, hogy megvolt ezekben a bacikban is a sokat emlegetett plazmid, hasonló génekkel, és nyilván volt köztük néhány, amelyikben valamilyen mutáció hatására kicsit más enzim termelődött, amely alacsony hatékonysággal képes volt elbontani a nylont. Ez az enzimaktivitásmérésbe nem nagyon zavar be, mert csak minden ezredik sejt ilyen, viszont ha a többi éhen hal, csak ők maradnak. "Megjelent" egy új enzim!

"S ezt az eredményt mindössze 9 nap alatt érték el! "

Egy kólibaktérium például fél óra alatt képes osztódni egyet. A kilenc nap ezeknek a jószágoknak több mint négyszáz nemzedék. A hivatkozott cikkben is látszik, hogy ezek a jószágok kb. húsz óra alatt elérték az OD600=1 értéket. (Ez az optikai denzitás. Hatszáz nanométeres hullámhosszúságú fényt eresztenek át a baktériumokat tartalmazó folyadékon és megmérik, mennyi jön ki a másik oldalon. Minél kevesebb, annál nagyobb az oldat optikai denzitása, annál több baktériumsejt nyüzsög benne.) Ezen kívül a nylontartalmú táptalajban ugyanennyi sejt növekedése százhúsz órát vett igénybe. Azért némi különbség van köztük, nem?

"A kutatóknak nem sikerült kimutatniuk semmilyen feltételezett, ősi nylon-lebontó gént. Ezek tehát új géncsaládot képviselnek. "

Igen, mint fentebb is írtam, azóta találtak egy párat.

"Ez a tény viszont kizárja a gén-duplikációk, mint az új gének keletkezéséhez szükséges nyersanyagforrások létét."

Miért is? Akkor miért van egymás mellett két hasonló, természetesen értelmesen tervezett és újonnan megjelent fehérjét kódoló gén? Ráadásul az egyik kétszázszor jobban működik, mint a másik? (EII és EII')

"A nagyméretű genom arra utal, hogy az élőlény csak aránylag kicsiny mutációs sebességet képes tolerálni, egyébként hiba-katasztrófa lépne fel. "

Mármint ezt hogy kell érteni? A genom mérete ettől teljesen független, az a lényeg, hogy ha egy olyan gén elromlik, amelyik az élethez szükséges, akkor az a sejt megdöglik. Teljesen mindegy, hogy e mellett neki ezer, százezer vagy egymillió vagy egymilliárd bázispárnyi a genomja.

"Lehetetlen, hogy a kromoszómában történt közönséges mutációk 9 nap alatt új enzimet hozhatnának létre. "

A semmiből valóban. Viszont azt nem tisztázták, mi is volt a kiindulási helyzet. Ha ott volt benne a sokat emlegetett csodaplazmid, akkor bizony néhány pontmutáció is elég, amelyre bőven elég a kilenc nap.

"A Pseudomonas aeruginosa-t Schroeter fedezte fel és nevezte el 1872-ben. Ma is ugyanazok a tulajdonságok jellemzik ezt a baktériumot, mint akkoriban. "

A P. aeruginosát az alapján sorolják ebbe a fajba, hogy Gram-negatív, oxigén jelenlétében is nő, valamint termel pycocianint és fluoreszceint. Mik is pontosan ezek a tulajdonságok? Kicsi. Gram festési képe, szuperoxid diszmutáz/peroxidáz enzim megléte/hiánya, stb. Azért ezek nem igazán fedik le a baktérium teljes genomját, csak egy-egy kiválasztott tulajdonságot vizsgálnak.

"Annak ellenére tehát, hogy rendkívül gyakori, igen életképes és nagyon gyorsan adaptálódó faj, ez a faj nem „fejlődött” másmilyen típusú baktériummá."

Az egyes baktériumtörzsek között óriási különbségek lehetnek. Azonos fehérjék fele-kétharmada is különbözhet. Ha egy P. aeruginosa nem mutatja a fenit tulajdonságokat, egyszerűen kidobják, vagy besorolják valami más fajként. Ha így nézzük, hogy oxigént lélegzik, nem fotoszintetizál, és színanyagokat termel, akkor az összes gerinces egy fajba tartozik, és valóban nem változtak tízmillió évek óta. Bár ez azt is jelenti, hogy az embert a lepényhallal soroltuk egy fajba. Azért ez mégsem biztos, hogy megállja a helyét, nem?

"Meglehetősen világos, hogy a plazmidok a baktériumok olyan tervezett jellegzetességei, amelyek képessé teszik az adaptációt az új tápanyagforrások felhasználása, vagy a mérgek lebontása érdekében. Annak a részletei, hogy mindez miképpen történik, ma még ismeretlen és feltárása a jövő kutatási feladata. "

Pont ez a bajom az értelmes tervezéssel. Megállapít egy teljesen nyilvánvaló tényt, majd közli, hogy ebből látszik, hogy az élőlényeket értelmesen tervezték, de erre további érveket vagy bizonyítékokat nem szolgáltat.

"Véleményem szerint a további kutatások ki fogják mutatni, hogy a plazmid-alapú adaptáció esetében létezik egy bonyolult, egyszerűsíthetetlenül összetett molekuláris rendszer. A tények igen valószínűvé teszik egy ilyen rendszer létét. Ez újra egy intelligens alkotóra utal, nem pedig a véletlen folyamatok mindenhatóságára. "

Más szavakkal: Én feltételezem, hogy létezik egy teljesen ismeretlen folyamat, amely igazolja az értelmes tervezés létét, ám erre semmi bizonyítékom sincs, viszont teljesen biztos vagyok benne, hogy ezt hamarosan megtalálják. Viszont magam kutatást nem végzek, így csak várom, hogy mások majd mit hoznak.

Ha létezik ilyen rendszer, miért nem terveznek egy kísérletet a kimutatására? Az azért tényleg erős bizonyíték lenne az értelmes tervezés mellett!