A spike-timing dependent plasticity (STDP) létezése azt jelenti, hogy létezik egy visszahatás a posztszinaptikus sejtről a preszinaptikusra?

Erről a jelenségről (STDP) most hallok először (illetve, ha már hallottam róla, ügyesen elfelejtettem), de rövid utánajárás után nekem úgy tűnik, a preszinaptikus sejt működését nem érinti, csak a posztszinaptikus sejt működése (érzékenysége változik).

[link]

De persze könnyen lehet, hogy a posztszinaptikus sejt hathat a preszinaptikusra (nekem is rémlik valami ilyesmi), csak nem ebben az esetben.

A linkben írtak alapján a posztszinatikus sejten levő NMDA receptorokat befolyásolja az axondomb felől visszafele terjedő potenciálváltozás, emiatt változik az érzékenységük. De írnak arról is valamit, hogy a jel csökkentésében "retrográd endokannabiszoknak", és preszinaptikus NMDA receptoroknak van szerepük (azt is írják, hogy a mechanizmus nem jól ismert). Hivatkozások sajnos nincsenek.

Szóval lehet szerepe az általad említett visszahatásnak is, de biztosan nem csak annak. A posztszinaptikus sejten kialakuló potenciált nem csak preszinaptikus felől érkező jel, hanem a posztszinaptikus sejt állapota (pl. receptorok száma, aktivitása a posztszinaptikus membránon) is befolyásolja.