Egy nehéz biokémiai kérdés? (DNS szerkezete, alkaloidok)

Tipikus purin vázas alkaloid például a koffein. A Wikipédia szócikk elég jól összefoglalja a címszavakat, amin el tudsz indulni.

[link]

Sejtfelszíni receptorokon hatva fejtik ki a hatásukat. Itt van szerepe annak, hogy szerkezetileg hasonlítanak purin-vázas hormonokra, versengenek kötőhelyekért, a DNS-RNS rendszerhez nincs köze. Persze abba is bele lehet zavarni analógokkal, sok citosztatikus gyógyszer ezen alapul, de hát ebből is látszik, hogy mennyire nem mindegy, hogy koffeint visz be az ember, vagy azatiopirint.

Kicsit kiegészítem/pontosítom az előző választ (főleg angol wikipedia alapján).

A koffein elsősorban a sejtfelszíni adenozin receptorokra hat, ezek antagonistája (azaz gátolja a működésüket). Ezen keresztül fejti ki a hatását (a sejten belüli cAMP szintet befolyásolja, általában növeli). Ezek a receptorok szinte mindenhol megtalálhatóak a testben (egyébként négy fő típusuk van). Ezeken keresztül fejti ki a legtöbb hatását (vérnyomás növelés, szívfrekvencia fokozás, stb.). Az idegsejtekre is tudtommal elsősorban ezen az úton hat (az adenozin elvileg gátló hatással van egyes idegsejtekre).

Emellett valószínűleg más (intracelluláris) receptorokra is hathat (pl. IP3 receptor), de ez tudtommal nincs egyértelműen bizonyítva.

[link]

[link]

[link]

#5

"A koffein is képes bekötődni ebbe a receptorba, de a kívánt hatást nem váltja ki, csak elfoglalja az adenozin helyét. Szóval a koffein nem az adenozin antagonistája!"

Azt ugye tudod, hogy amit az első mondatban leírtál, épp azt szokták receptor antagonistának nevezni?

[link]

Ha jobban tetszik magyarul:

[link]

Illetve ha a wikipedia nem elég:

"Caffeine causes most of its biological effects via

antagonizing all types of adenosine receptors (ARs)."

[link]

"In addition, it was reported that administration of caffeine, a non-selective adenosine receptor antagonist"

[link]

Emellett annyit azért hadd tegyek hozzá a gondolatmenetedhez, hogy az ATP-ből nem közvetlenül adenozin keletkezik, hanem az energiafelszabadulás során ADP vagy AMP.

Illetve egy 2010-es kutatás alapján a vizsgált agyterületeken nem változik érdemben az ATP koncentráció ébrenlét során. (Az persze igaz, hogy egyes mélyagyi magvakban az adenozin koncentráció növekedés alvást tud kiváltani, és ez valószínűleg a sejtek energia háztartásával (is) függ össze, de azért ez egy elég összetett rendszer, nem csak egy tényező befolyásolja.)

[link]

[link]

(A második cikk bevezetőjében utalnak az elsőre.)

@6

Nem tudtam, de köszönöm szépen, hogy leírtad. A második állításom fenntartom, mivel a konkrét adenozin szint lassan nő, hiszen ahogy te is írtad nem azonnal keletkezik:

ATP -> ADP -> AMP -> adenozin