Miként befolyásolja a Ca2+ a szívizom összehúzódását? Miért van szükség a Ca2+ -ra?

Tehát bő hat pont alapján röviden szeretnéd, ha valaki elmondaná neked a szívizomműködés élettanát, meg egy kis molekuláris biológiát...... Ezekről könyvfejezetek szólnak! Röviden és ezen keretek között csak nagyon korlátozott a válaszadás lehetősége.

Na, próbáljuk meg.

1. kereszthíd ciklus : A szívizomösszehúzódás molekuláris mechanizmusának ciklusa. Fázisai : 1. A depolarizáció eléri a szívizomsejtet. 2. Megnyílik a sejt feszültségfüggő Ca++ csatornája, amely nyitja a sarcoplasma ryanodin csatornát, emiatt meredeken emelkedik az intracelluláris Ca++ szint. 3. A Ca++ kapcsolódik egy Troponin C nevű fehérjéhez, ami lehetővé teszi, hogy az aktin és a myosin fehérjék között keresztkötések alakuljanak ki. 4. A myosin "fej" része szorosan kapcsolódni fog egy aktin molekulához, ezzel létrejön egy aktivált állapot. 5. A myosin fej evezőszerű mozgást fog végezni ( ne mozgásra gondolj, molekuláris konformációváltozásról van szó, csak ez dinamikailag úgy néz ki, mint a csónakban az evező mozgása) emiatt az aktin szál beljebb csúszik a myosin filamentumok között. Ez a tulajdonképpeni munkavégzés fázisa, ekkor kerül közelebb egymáshoz a szívizomsejt két vége ( kontrakció)6. ATP kötődik a myosin fejhez, s a myosin leválik az aktinról ( ellazulás, relaxáció)7. Az ATP hydrolizál, a keletkezett energia visszaállítja a myosinfej eredeti állapotát, ezáltal az képes egy újabb kötőhelyhez kapcsolódni az aktinszálon.

A 4 és 7 pont közötti ciklus addig ismétlődik, amíg az intracelluláris Ca++ szint le nem csökken olyan szinte, hogy a troponin C -hez való kötődése megszűnik, a troponin visszarendezi a vékony filamentumok strukturáját.

2. Ingervezető myociták : kissé módosult szívizomsejtek, kontrakciós apparátusuk fejletlenebb, vezetőképességük jóval nagyobb mint az átlagos szívizomsejté, de szövettanilag szívizomsejtek.

3. A szív működésében fellépő zavar szinte azonnal megváltoztatja a szívizom elektromos működését, ami EKG változásban nyilvánul meg. Az EKG változásából igen sokféle szívbetegség felismerhető, ezért kardiológiában a legalapvetőbb vizsgálat. Pl. Szívinfarktusban elzáródik egy koszorúér. Pár másodperc múlva az érintett szívizomterület az O2 hiány miatt áttér az anaerob glycolysisre. Energetikai változás alakul ki, az anaerob glyclysis nem ad a kontrakcióhoz elég energiát. Az összehúzódás ereje csökken. Megváltozik az ioncsatornák működése és a szívizom elektromos állapota is, és emiatt az EKG is változik, először magas csúcsos T hullámok jelennek meg, majd az ST szakasz megemelkedik ( ST elevatio), ez órákig fennáll, majd a pusztult szívizomterületnek megfelelően Q hullám erősödik az EKG-n. AZ EKG-val akár azt is meg lehet nagy valószínűséggel mondani, hogy melyik koszorúsér - ág záródott el. Stb. Erről is kötetek szólnak.

4. Gap junction : sejtek közötti összeköttetés, mely egymáshoz rögzít két sejtet, s ezen keresztül a két sejt között anyagáramlást, molekulák átadását teszi lehetővé.

5. Az elsődleges aktív transzport energiabefektetés révén koncentrációgradienst hoz létre a membrán két oldalán ( ATP felhasználással), majd ennek az elektrokémiai gradiensnek az energiáját használják fel a másodlagos transzportfolyamatok.

Huhh ! :D

Na még akkor ezt is....

A Frank-Starling mechanizmus azt jelenti, hogy a szívizom maximális teljesítménye egy bizonyos szívizomrost hosszúságnál lép fel. Ez 2,2 um ( mikrométer)Ha ez alatt van a rosthosszúság, az aktinszálak egymásba csúsznak, kevesebb lesz a myosinkötőhely, csökken a kontrakciós erő. Ha 2,2 um fölé nyújtjuk a rostot, túlságosan eltávolodnak, a myosin csak részben éri át, ismét csökken a lehetséges kötőhelyek száma.

erről itt van egy érthető ábra: [link]

1. Kolinerg szinapszis : Olyan szinapszis, ahol a jelátvivő anyag az acetilkolin.

2. Az izomban a nAchR a neuromuscularis junkcióban az ideg-izom ingerületátviteért felelős receptor, az izommembránban helyezkedik el, ingerület esetén az idegvégződésből felszabaduló acetilkolin ide kötődik, s hozza ingerületi állapotba az izomsejtet ( kontrakció)

3. A vastag filamentum myozinból áll, a vékony filamentum aktinból, tropomyozinból és troponinból.

4. Dihidropyridin receptor : A T tubulus terminális cysternájában elhelyezkedő receptor, mely akciós potenciál hatására konformációváltozást szenved, s a vele kapcsolatban lévő ryanodin receptort nem gátolja tovább, így ez utóbbin keresztül nagy mennyiségű Ca++ jut a sarcoplasmaticus reticulumból az Ic térbe, s kiváltja az izomösszehúzódást.

5. A refrakter periódus az a szakasz az akciós potenciált követően, amikor újabb inger hatására sem jön létre akciós potenciál, mivel az idegrost ionális egyensúlya még nem állt helyre.

6. Az elektromechanikai kapcsolat az első válaszomban részletezett kereszthíd ciklus 1-3 pontja.