Szinapszishoz érkező jel minig továbbhalad?

(előző vagyok)

most nagyon röhögök, hogy hajnali egykor ezen élvezkedünk, nekem patológiát kéne nyomnom, de a kedvencem a neuroanat, szerettem a neurocitológiát, és most zsebeltem be egy ötöst molekuláris neurobiológiából :P

Nem tudom, mi az a klasszikus szigmoid transzferfüggvényes elemek összeköttetésének modellje, és a sztochasztikus faktor, de a többi megállapítás és észrevétel az utóbbi kérdésben helyes.

Valószínűleg azért siklanak el fölötte, mert a felületes idegsejt működés tanulmányokhoz nincs rá szükség, hogy tovább bonyolítsák a képet. Ennyi éppen elegendő az átlag, nem túl érdeklődő hallgatónak.

Arról meg még nem is szóltunk, hogy a telodendronnak, vagyis az axon végfácskájának van (lehet?) egy gliaborítása is, és a jel hossza függ attól, hogy ez a gliasejt milyen intenzitással veszi fel vagy bontja a szinaptikus résbe ürült neurotranszmittert. Szóval a külső harmadik ebben az esetben még csak nem is neuron. Lehet, hogy ha nagyon sürge bont, a fogadó neuronon ugyan kialakul EPSP, de nincs elég időben szummált, úgyhogy nem lépi át a küszöbpotenciált a triggerzónában.

Hát igen, ilyen igen/nem dolognak tűnhet, de csak távoli megközelítésben. A cikkben azon, hogy csak feedforvard, kicsit megakadtam, és törtem a fejem, a gerincvelői idegpályák közt vannak reverberáló körök, amiket én feedbacknek neveznék.

Ugyanis a normál izomtónust az okozza, hogy az izgatott idegsejt pozitívan csatol vissza az őt izgatóra, és egy megszakítatlan AP cirkuláció fog eközött a 2 között létrejönni.

Azt el is felejtettem még érdekességképpen említeni, hogy vannak (neuro)toxinok, amik az axonvégződésen, amit elért a tényleges akciós potenciál hullám, akadályozzák a transzmitter ürülést a szinaptikus résbe. Ilyen a botulinum toxin a motoneuronon, és a tetanus toxin a motoneuront gátló neuronon. Ezért lesz bénult a motoneuron ellátta izom az előbbi, és spazmusos az utóbbi esetben.