Szinapszishoz érkező jel minig továbbhalad?

Nem, nem jól gondolod.

És nem, nem írtunk hülyeséget.

Jön egy ingerület (akciós potenciál) egy neuron axonján --> a végén felszabadul a neurotranszmitter --> a szinapszisban hozzákötődik a receptorához a másik neuronon és ennek hatására ioncsatornák nyílnak meg.

HA elegendő ioncsatorna nyílik meg, akkor a membránpotenciál eléri a küszöbpotenciált, kinyílnak a feszültségfüggő Na csatornák és létrejön az akciós potenciál, ami továbbterjed. Ha nem éri el a membránfeszültség a küszöbpotenciált, akkor nem jön létre akciós potenciál és az ingerület nem megy tovább.

Nyilván egy neuronon meg nem egy neuron végződésével képez szinapszist, tehát a neuron térbeli szummációt végez (két egymáshoz közel lévő végződésből felszabaduló transzmitter membránpotenciál változást előidéző hatása összeadódik). Emellett van időbeli szummációs is (ha nagyon gyorsan egymás után szabadul fel neurotranszmitter, azok hatása is összeadódik).

Arról nem is beszélve, hogy vannak gátló neuronok, amiknek pont az a lényege, hogy az utána következő neuront gátolják, azaz abban ne alakuljon ki akciós potenciál.

"Tehát egy neuron axonján elindul az ingerület. Azt írod a végén, de ugye elágazik sokezer felé, szóval több vége van, amik szinapszisban végződnek. Tehát mindegyik végéhez eljut az ingerület? És az intenzitása az egyes ágakban változó, vagy ugyanakkora? Ezek az ún. szinaptikus súlyok, amik meghatározzák, hogy az axon fő ágán elindult jel hányadrésze jut az egyes ágak végéhez? Vagy az más? "

Az akciós potenciál minden vagy semmi jellegű, vagyis nem lehet különböző intenzitású, csak vagy van (és mindig ugyanakkora), vagy nincs. A kimenő akciós potenciál közvetlenül az axon tövében, az axondombon jön létre, ennek a képletnek a tulajdonságai eldöntik, hogy lesz-e akciós potenciál, vagy nem. Mi most csak arról az egy esetről beszélünk, amikor az akciós potenciál létrejön, eljut a PREszinaptikus membránig (tehát szinapszis előtti membránig), és ott neurotranszmittereket szabadít fel.

Ezek még eljutnak a POSZTszinaptikus (szinapszis utáni) membránig, kifejtik a hatásukat, de ez nem feltétlenül elég ahhoz, hogy az akciós potenciál kialakuljon. Ha nem elég, (és itt visszautalok kérdésed megszövegezésére), akkor a jel elérkezett szinapszishoz, de nem haladt tovább.

"Tehát az ingerület valahogyan eljut a szinapszis végére. És ott azt mondod, hogy nem mindig megy át a posztszinaptikus sejt dendritjáre? És hogy ez attól is függ, hogy hány szinapszisról jön még a közelből inger? Igen láttam olyan ábrákat hogy egy dendriten több szinapszis is volt egymáshoz közel, de az csak pár darab, és nem általánosan jellemző, nem? Én azt hittem az alapfolyamatban egy szinapszison egy jel megy át."

Tisztázzunk pár dolgot.

- A tankönyvi ábra egy végletekig leegyszerűsített modellt ábrázol, ahol egy szinapszis van 1-1 végződéssel. A valóság az, hogy rendkívül bonyolult hálózatok vannak, egy-egy dendritet valósággal beborítanak az axon végződések (ráadásul igen sűrűn), sőt, még a sejttestet is. A kivételes eset az, amikor nem így van. Például receptorok esetén a neuronnak csak egy receptív része van, és egyetlen axonja, ami a központ felé továbbít. Egy neuronnak nem csak több kimenő axonja lehet, de ezek el is ágazhatnak.

- Mint írtam, az AP az axon tövében keletkezik. Viszont a befutó ingerületek nem ezen a ponton érik el a neuront, hanem a dendriteket és a sejttesten (perykaryon). Ezeknek vannak gátló (hyperpolarizáló) összetevői, és ingerlő (depolarizáló) összetevői. Ezek a neuronban előjelesen összeadódnak, mindenféle tényező szerint súlyozódnak, és ez a kiértékelt jel jut az axondombig.

- Vannak gátló neuronok. Ezek ha akciós potenciált küldenek egy dendritre, akkor az a kiértékelődésnél gátlásként jelenik meg. Én azonban arra utaltam, hogy a szinaptikus jelátvitelt ettől függetlenül lehet gátolni, és erre mesterséges és természetes példák is vannak. Például ha egy gátló szinapszisban blokkolom a receptorokat, akkor az a posztszinaptikus neuronnak a gátlás gátlását jelenti, ha pedig serkentő neuront blokkolok, akkor az a serkentés gátlását jelenti. Mondok példákat.

Megtörténhet, hogy ugyanazon a dentriten egy gátló neuron olyan transzmittert szabadít fel, ami meggátolja, hogy a serkentő neuron trnaszmittere bekötődjön a megfelelő receptorokra. Ez esetben a jel nem jut tovább a neuronra, vagyis ez a jelenség az, ami miatt nemleges választ adtam a kérdésedre.

A másik példa, hogy két különböző helyen van a gátló és a serkentő szinapszis. A gátló szinapszis megteszi a maga hatását (hiperpolarizál, például klorid-ion csatornák nyitásával), a serkentő szintén megteszi a maga hatását (depolarizál, pl. kation csatornák nyitásával). A két jel összegződik, kiüti egymást, és nem keletkezik akciós potenciál az axondombon. Ez esetben viszont a jel tovább jutott a posztszinaptikus neuronra.

Rosszul írják, a küszöbpotenciál a triggerzónában kell kialakuljon, ez az axondombon van, egy gyűrűszerű membránrészlet az axon eredésénél.

A küszöbpotenciál, ami IPSP-k és EPSP-k (inhibitoros és excitációs postsynapticus potenciálok)összeadódásából jön létre, ezeket a potenciálokat hozzák létre a "fogadó neuron" dendritjei és sejttestje membránrészletei és a "küldő neuron" axonvégződése. A fogadó részeken vannak a neurotranszmitterek receptorai, amikhez ha ligand kapcsolódik, megváltozhat a környező membránrészlet ioncsatornáinak áteresztőképessége. Ebből indul el az a bizonyos IPSP vagy EPSP, ezek adódnak össze az axondombnál, ahol a szummáció eredményének el kell érnie a küszöbpotenciált. Ha ez megtörténik, akciós potenciál fut végig az axonon, a végfácskáig.

A végfácskán történik a szinaptikus vezikulák nyílása a szinaptikus résbe, HA...

létezik olyan, hogy preszinaptikus gátlás, amikor a végfácskára egy eddig nem említett neuron axonjának végfácskája borul. Itt a küszöbpotenciál kialakulásától független moduláció történik, ott hiába történt mindent vagy semmit akció, itt utólagosan változhat. Ebben a két axonvégződés alkotta szinapszisban is ugyanúgy ioncsatorna befolyás történik, lehet, hogy az eddig eljutott akciós potenciál "léket kap", és végül nem történik neurotranszmitter felszabadulás.

Aztán van posztszinaptikus gátlás, amikor a neurotranszmitterek felszabadulnak, de egy megint csak "kívülálló" neuron axonvégződése a harmadik fogadó sejten hiperpolarizál, így az EPSP, a kicsiny depolarizáció nem jön létre.

Szóval a szinapszison a jeltovábbítás preszinaptikus és posztszinaptikus gátlást szenvedhet, nem, a szinapszishoz érkező jel nem mindig halad tovább.

Preszinaptikus gátlás pl. jellemző a gerincvelői fájdalom ingerület vezetésre, a substantia gelatinosa nevű rétegben a testről érkező axon az agyba felfutó neuronra, a spinothalamicus pályára kapcsolódik, de egy periaqueductalis szürkeállományból, az agytörzsből érkező axon endogén opiát(!)neurotranszmitterrel ezt az áttevődést gátolja.