Hogy képesek az élőlények korlátlan távon szaporodni?

Úgy, hogy az ivarsejtek nem osztódnak nagyon sokat, a magzati lét elején kialakulnak.

Amikor kialakul az új egyed, akkor viszonylag hamar kialakulnak azok a sejtek, amikből majd a pete vagy a spermium lesz. Ezek a sejtek aztán nyugalomban várják, hogy mikor lesz rájuk szükség. Nőknél a petesejtek száma korlátozott, egyszerűen állnak sorban, amíg el nem fogynak. Férfiaknál úgynevezett aszimmetrikus osztódás történik, mikor a spermium egyik elősejtje nem két utódsejtre, hanem egy elősejtre és egy utódsejtre osztódik. Így végső soron nem halmoz fel annyi hibát.

(A kéket kell nézni: [link] )

Vagyis egy 15 éves lány petesejtje ugyanannyi osztódáson van túl, mint egy 25 vagy épp 55 éves nőé, férfi esetében is hasonló a helyzet.

Ettől függetlenül, a szülők életkorának növekedése sok kockázatot jelent azutódra, de nem azért, mert töb osztódáson ment át az ivarsejt, hanem mert több káros hatás érte ezalatt a nyugalmi időszak alatt.

A másolódás valóban nem tökéletes, ebből erednek ugye a mutációk. Elvileg a durva mutációkat kiszűri a természet.

Remélem, ez így világos.

(Ja, és azért nem véges az osztódás, mert a hibák eloszlása nem egyenletes. Mindig lesz olyan ivarsejt, ami nem szenvedett hibát.)

Ez nem azonos az öregedéssel. A másolási hibát hívjuk mutációnak. Mutáció általában előnytelen.

Ha egysejtűről van szó, sejt=szervezet. Vagy életképtelen lesz, vagy csökkent hatékonyságú. Vagy magától pusztul el, vagy fajtársai nem hagynak elég életteret neki, mindenképpen kirostálódik a faj génállományából a másolási hiba. Néha előnyös a mutáció, ilyenkor továbbörökíti elszaporodik a faj génállományában és nyert vele a faj.

Ha többsejtű szervezet szomatikus (testi) sejtjéről van szó, és a mutáció károsan befolyásolja a sejt működését, az immunrendszer elpusztítja. Ha nem, nem történt semmi, a szervezet halálakor elpusztul a mutált sejt is.

Ha szaporító sejtről van szó, kb ugyanaz a helyzet mint amit leírtam az egysejtűeknél. Ha előnytelen elpusztul, ha előnyös megmarad.

Az öregedés (embernél és egyéb magasabb rendű szervezetnél) többtényezős dolog. Néhány fontosabb tényező:

Szervek elhasználódása kopása.

Immunrendszer lassú leépülése. Serdülőkorban befejezi működését a csecsemőmirigy, a T-lymfociták "kiképzőközpontja". Itt tanulják meg megkülönböztetni a saját egészséges sejteket a behatolóktól vagy az említett hibás esetleg daganatos sejtektől. Szépen lassan felejtenek és egyre megbízhatatlanabbul dolgoznak.

Kromoszóma végeken a telomerek minden osztódásnál rövidülnek. Ha elfogyott, nem osztódhat tovább. Emberi szomatikus sejtek kb. 50 osztódásra képesek.

Szaporítósejtek azért képesek korlátlanul osztódni, mert aktív bennük egy telomeráz nevű enzim, ami újraépíti a telomereket.

"De ahogy a testi sejtekben is exponenciálisan halmozódnak fel a hibák az osztódás során, úgy az ivarsejtekben is felkéne."

A hibák felhalmozódása nem csak az osztódásból ered, hanem az oxidatív anyagcseréből, és a külvilág károsító hatásainak való kitettségből.

Ha belegondolunk, hogy például a bőrsejtek esetén ugyanolyan aszimmetrikus osztódás megy végbe, mint az ivarsejteknél, akkor azt kellene gondolnunk, hogy mindig ugyanolyan állapotú új bőrsejtek keletkeznek. Csakhogy ez nem igaz, mivel az elősejtek folyamatosan kársodnak, hiszen sokkal jobban kitettek a környezet hatásainak. A bőrsejtek esetén ráadásul az anyagcsere is sokkal aktívabb. Tehát az, hogy ezek a sejtek sokkal több osztódéason vannak túl, mint az ivarsejtek, valamint sokkal élénkebb az anyagcseréjük és a környezet felé is kitettebbek, oda vezet, hogy az életünk során egyre vacakabb bőrsejteket termelünk - aszimmetrikus osztódás ide vagy oda.

A testi sejtekben rengeteg mutáció keletkezik. A helyzet az, hogy egy adott sejt a génjeinek csak egy töredékét használja, a háztartási géneken kívül alig párat. Tesze azt egy idegsejt nem termel inzulint. A genom körülbelül 3% át teszik csak ki gének, meg még 1-4% evolúciósan konzervált, tehát feltételezhetően csinl valamit. A maradék kilenctizedben szabadon történhetnek mutációk, nem zavar senkit sem. Egy adott sejt működését csak azok a mutációk befolyásolják, amelyek az általa kifejezett génekben történnek.

A sejtek öregedése nem pusztán a mutációk következménye, több molekuláris óra is ketyeg a sejtjeinkben, amik azért felelnek, hogy egy adott sejt csak bizonyos számú osztódást végezhessen, utána elöregedjen. Ez a rák elleni védelem része éppen azért, mert a sejtekben minden osztódáskor mutációk keletkeznek, így minél többett osztódott egy sejt annál több mutációt szerzett már, annál valószínűbb, hogy daganatot képez.

Azért, hogy ne fogyjunk el idő előtt, a legtöbb szervben őssejtek is találhatóak, amik nagyon-nagyon ritkán osztódnak, ekkor azonban a leánysejtek kezdenek osztódni, ezek pótolják az elöregedő sejteket.

Az ivaros szaporodáskor ezek a mechanizmusok nyilván nem működnek. Az ivarsejtekben keletkezett mutációk bizony megmaradnak és továbbadódnak az utódoknak. Ezek tényleg halmozódnak, nemzedékről-nemzedékre.

A hibás gének azért nem halmozódnak föl, mert azok az egyedek, amelyek valaamilyen súlyos hátrányt örökölnek, rendszerint kevesebb utódot nevelnek föl, azaz azok a gének, amelyek hátrányosak, kiszelektálódnak a populációból, míg azok, amelyek előnyösek, elszaporodnak. Vagyis az tökéletesen igaz, hogy az élőlények genomja folyamatosan változik, új mutációk állandóan történnek.