A kísérleti patkányoknak az életét milyen hatóanyagokkal vagy tartási módszerekkel tudták a leginkább meghosszabbítani eddig?

A cikk önellentmondásba megy át. Valamit félrefordított a szerzője, szerintem. Egyszer azt írja, hasznos, utána rögvest a kísérleti adatokra támaszkodva a károsságát bizonygatja.

Abban igaza lehet az eredeti cikknek, hogy rövid távon lehetséges megnövekedett szénhidrát-metabolizáció (nem olvastam az eredeti cikket, így nem tudom, mit vezettek le és milyen modellel, szóval lehet, hogy igaza van, de az is lehet, hogy csak statisztika, és ők sem tudják, miért kaptak ilyen adatokat, vagyis hanyagolandó a téma) - de az élet nem rövidtávú. Az ember nem képes C-vitamint vagy E-vitamint előállítani. A szervezet nem kapja meg, akkor hiánytünetek jelentkeznek, ami sokkal súlyosabb, mint egy kezelhető cukorbetegség, ami nem is feltétlenül alakul ki, hiszen attól, hogy csepereg az eső, még nem lesz árvíz. Uganez van itt is.

Én erősen csúsztatásnak érzem a cikket. (Az meg, hogy az oxidatív stressz csökkenti a többi stresszt - hogy mi?)

Nem vagyok tudós, ez elég gyerekes megfogalmazás. Inkább ne hívj így.

Persze, hogy van hiteles oldal: PubMed. Nem a te kategóriád. Ezért inkább hanyagoljuk. Ha a Felsőfokon blogjai között nincs ilyen témával foglalkozó (emlékeim szerint nincs), akkor talán a Critical Biomass blogjában találhato a legjobb cikkeket magyar nyelven, de az nagyon tág témakört ölel fel. A másik persze a magyar tudományos/tudism. folyóiratok

Nem tudom, mit nézhettek a cikkben. Talán valami vérparamétert, oxigenáltsági szintet, fene tudja.

A szintetikus és a természetes vitaminok között nincs különbség. Csak a mennyiség, a koncentráció és az egyéb segédanyagok mások, emiatt a felszívódásban lehet különbség, de ettől még azok ugyanazok. Tart ott a szerves kémia, hogy ha eltérés lenne, azt kimutatták volna.

A dokumentumfilmes csatornák azért nem a tudományos eredmének, hanem a látvány alapján állítják össze a repertoárjukat. És nem is mindig alaposan járják körül a témát. (Konkrétan a Discovery autofágiáról szóló miniösszefoglalója - kb. két perc, hiba sem lehetett volna benne - úgy volt feje tetejére állítva, ahogy azt kell. Én alig értettem.) Létezik regeneráció, hiszen a gyíkok farka is visszanő, de ez azért nem elterjedt, sok kutatás van a témában, milyen génaktiváció okozza és hogy lehetne "visszakapcsolni" pont az említett művégtagok kiküszöbölése végett. Valószínű, hogy extra rákveszélyes, éppen ezért sokat vizsgálják, az adott élőlényekben miért nem alakulnak ki káros daganatok. Erről a témáról sokat nem tudok, annak idején tanultam egy keveset, de koránt sem nevezhetném jónak az ismereteimet. Az amerikai kutatód pedig - ha ugyan van relevanciája annak, amit leadtak - nem több, mint egy alkímikus. Az ő szórakozásuk volt "valami extraktum" használata, és akkor ha a dolgok úgy mentek, ahogy szerették volna, igyekeztek újra előállítani azt a "valami extraktumot". Ezt persze tudományos ismeretterjesztő műsorban leadni, hogy ama "por" mégis mi, nem lehet. Hogy nem mondták meg, melyik komponensnek köszönhető - feltételezésük szerint - a hatás, szintén gyanús (talán nem nézték meg... nem hiszem, hogy egy ilyen lehetőséget kihagytak volna a kutatók, hogy elmondják ország-világ előtt, hogy a mgef-64 lehet a háttérben, és ők nagyon vizsgálják, és már kiváló eredményeik vannak, és nemsokára majd a gyógyászatban is lehet alkalmazni és...). Talán csak valami szép eredményük volt arra, amiről fogalmuk sincs, mi lehet. És statisztikát ugye nem mellékelnek ilyenkor hozzá, hogy vajon hány patkányból hánynál alakult ki daganat, hánynál nem történt regeneráció és hánynál volt csökevényes. Ha van egy, akkor már megvan az, ami kell. Nem reprodukálható? Egye fene. Az ő hibájuk, a többi labor nem dolgozott elég jól.

(Ilyen egyetlen kutatás kapcsán létezik: az eredmények nem reprodukálhatóak, csak és kizárólag abban az egy kanadai kutatólaborban. Nem tudni, miért. Vizsgáltak már mindent. Talán a vízben van a titok, millió mintát vettek és ezt analizálják a legjobb tudásuk szerint. Azt hiszem, azóta sikerült egyszer máshol is.)

Szóval nekem az a véleményem, ha lesz valódi tudományos áttörés, megvan a kérdéses aktív összetevő, akkor az valóban hatalmas előrelendülés lenne. Amíg nincs, addig én nem kívánnám középkori módszerekkel forradalmasítani az orvostudományt, és gondolom ők sem.

(Illetve hamisítani is mindig lehet. De azt nehezebb. Egy ilyen botrány volt - emberi klónozás -, azóta szigorúbban vizsgálnak mindent a világban.)

Nem tudom, mi a helyzet a hormonokkal. Túl sok van ahhoz, hogy ezt nem a szakterületen dolgozó átlássa (átfogó képem van, de az édeskevés). Ha még a különféle növekedési faktorokat is ide sorolom, akkor meg totális a káosz. Egyik részük az öregedés ellen hat, másik részük mellette, nagyon sokféle szignáltranszdukciós útvonalat használhatnak. És persze ott van a mennyiségi jelző is, miszerint hiába erősíti valami mondjuk az autofágiát, ha túlzó mértékben teszi, az már káros a szervezet számára. (Rovaroknál pl. a bábállapotban az átalakulások során nagy szerepet játszik az ekdizon-indukálta autofágia, ha jól emlékszem.)

Általános szabály, hogy a GF-ek (növekedési faktorok) az öregedés mellett hatnak. De ha a sejt nem kap megfelelő mennyiségű GF-et, akkor spontán meghal (apoptózis váltódik ki).

"Halálhormon" még mindig nincs. A hormonális rendszer életkorfüggése bonyolult dolog, legismertebb a nemi hormonok változása (klimax) és a növekedési hormon termelődésének csökkenése felnőtt korban (megáll a növekedés, később újraindulhat - akromegália). Emellett számos apró változás létezik, amiket egy endokrinológus ismer. (Pl. klimax után felborulhat a pajzsmirigy hormonális szabályozása, a Ca-háztartás szabályozása is zavart szenved, több mellékvese-hormon termelődik stb.)

Olyan nincs, hogy a szervezet hormonálisan beállítja magát a halálra. Ez jobbára marhaság, felesleges pazarlás lenne (a természetben nem túl gyakori, hogy egy élőlény megélje a természetes végét, ha túl van a saját szaporodóképes időszakán, valamiben meghal, a szervezete nem fogja aktívan kiváltani azt, amit egyszerű passzív folyamattal is elérhet - miféle előnye lenne egy "öngyilkos" hormonális/genetikai szabályozásnak?). Az van, hoyg egy sejtet aktívan meg kell ölni, de ez tipikusan többsejtű tulajdonság. Az teljesen más, már utaltam rá, apoptózis jelensége. Ilyenkor egyszerűen el kell takarítani az útból, hogy a többiek megehessék. Ez naná, hogy aktív, nem szabad mellélőni, és mégis az egészséges vagy a további fejlődéshez szükséges sejtet megöngyilkolni. De szervezeti szinten ilyen nem játszódik le.

Próbálod magad meggyőzni arról, hogy a halál akítv folyamat, de nem. Nagyrészt passzív. Sejtes-szöveti károsodások felgyümelése, emiatt a szervek, szervrendszerek legyengülése, nem képesek ellátni a feladatukat, és végül vagy egy fertőzés (vagy valami betegség, pl. szívoham) végez, vagy lényegi pontokon leáll a szöveti (sejtes) működés. Szívleállás, agyhalál. Az aktív része elenyésző ehhez képest, az takarító szolgálat, illetve a túlöregedett osztódó sejtek szabályozott leállítása (pl. kevesebb vérsejt termelődik, emiatt csökken az oxigénszállítási kapacitás, tehát csökken az agy oxigénellátottsága, emiatt elhalnak az agysejtek, ami végül fatális károsodásokhoz vezet). De ez belső óra szerint pörög, és szintén a sejtet érő stresszek akkumulálódása tehető felelőssé érte (vagy az említett telomeráz-rendszer, de ez a Hayflick-limit, a szeneszcenciát nem mindig érik el a sejtek). Mert a sejt minden osztódás idején ellenőrzi, hogy képes-e osztódni. Ha valami okból nem, akkor nem teszi, és ha tényleg semmiképpen nem osztódhat, de "kéne neki", akkor inkább jön az apoptózis, kivonják a forgalomból. Ezt az állandó ellenőrzést (ami összefügg a telomerák hosszával) nevezhetjük belső órának. Külső szabályozása is van, hiszen lehet triggerelni gyorsabb osztódásra, vagy lassabbra, ki lehet vonni a sejtciklusból, azonban mindez csak "rövidtávú" szabályozás. Ha a fejlődés során nincs szükség több X-sejtre, akkor olyan jeleket kap, hogy ne osztódjon. Ha később szükség van, de gyorsan, akkor sok osztódást elősegítő faktorral bombázzák. De ha egy elöregedett sejt ül ott, akkor hiába erőlteti a többi sejt, az már nem fog osztódni (inkább meghal). A szervezet nem tudja, hogy az éppen milyen állapotú sejt, próba-szerencse alapon teszi a dolgot, foltozza a lyukatat stb. A fejlődési program van úgy beállítva, hogy "ha minden jól megy, akkor még van pár osztódásra lehetőség". (Jó, a szervezet takarékos. Általában van még.) Persze katasztrófák mindig történhetnek, erre előre nem lehet számítani. Tartalék szokott lenni mindenből, de ha kiesik a fél tüdő, azt nem lehet prótolni. Ha kiesik két hámsejt, azt simán.

Tanulmányozták, az élesztő sejteken írták le először a szeneszcencia jelenségét. Ezt még én is láttam. :)

A Hayflick-limit után egy jellegzetes szeneszcens állapotba kerülnek. (A Hayflick-limit azon osztódások száma, amit _egy_ sejt képes elvégezni [átlagosan]. Emberi hámsejteknél ez 50.) A nem elöregedett sejthez képest összezsugorodnak, kifejezetten ráncosak lesznek. A neten nem találtam kifejező képet, mind csak a telomeráz-működést és egyéb molekuláris jellegeket mutatja.

Viszont az élesztő egysejtű gomba, így nehéz azt mondani, hogy a telepet vizsgálva elöregedett. Ez olyan, mintha azt mondanád, az ember halhatatlan, mert itt vagyunk vagy tízmilió éve, és semmit sem öregedtünk. Átoltási kísérletsorozatokkal lehet vizsgálni viszont, hogy egy sejt azért nem tud korlátlanul osztódni. Pont ezért találtak rá a telomeráz enzimre és a teloméra speciális működésére.

Hayflick-limit: minden sejtre vonatkozik, legyen egysejtű élőlényé, vagy többsejtűé. Előbbi esetben az egész élőlény életét ez szabja meg.

Többsejtűeknél már mondtam, nem csak osztódó sejtek vannak (illetve az őssejtekből történő regeneráció is érdekes téma), illetve azért számolni kell a proliferációval is. (Még 50 osztódás sem kevés, minden esetben duplázódó sejtszámmal számolva ez horribilis szám.) De többek között ez is az öregedés és a halál egyik alapja (ez ugyanis a teloméra-rövidülés problematikája).