Lennétek szívesek nekem segíteni a következő élettani ppt szöveget picit érthetőbbé varázsolni?

Szóval van egy komplett ppt ami a keringésmegállás élettanát írja le, de tulajdonképpen csak kulcsszavakat használ és nem áll össze. Abban kellene a segítség, hogy ezt a szöveget érthetőbbé kellene tenni. Szóval ide bemásolom ami a ppt-n van:

1.dia: A keringésleállás fázisa alatti eltérések a keringésirendszer szintjén:

- A szívmegállást követő 30-60 másodpercben a véráramlás nem áll le, ezt követően azonban a nyomásgradiensek megszűnésével leáll a keringés. Ez alatt az idő alatt a koronáriák véráramlása először nullára csökken, majd megfordul, végül megszűnik.

- A szervezet szimpatikus válasza kapcsán felszabaduló neurotranszmitterek nem képesek kimosódni a szövetek közti térből --> tartós vazokonstrikció, hipoperfúzió. Ezzel együtt nő az érpermeabilitás --> nő az intersticiális filtráció, amit a deprimált nyirokkeringés nem képes elszállítani, tovább fokozva a folyamatot --> nő az oxigén diffúziós távolsága --> fokozódó hypoxia

- A hipoxia hatására gyulladásos mediátorok szabadulnak fel, különböző immunfolyamatok indulnak el, amely végsősoron a vérlemezkék és a véralvadási kaszkád aktivációjában is szerepet játszanak --> mikrotrombusok kialakulása tovább rontja a szöveti perfúziót, a felszabaduló reaktív gyökök, citokinek direkt sejtkárosodást okoznak.

2.dia: A keringésleállás fázisa alatti eltérések a légző rendszer szintjén

- Kamrafibrilláció esetén csak percek múlva észlelhető emelkedett laktátszint és hiperkapnia. Hipoxiás keringésmegállás esetén ezek már a keringésmegállás pillanatában fennállnak

- Nő a légúti ellenállás - hipoxia és hiperkapnia egyaránt hozzájárul

- Hipoxia --> pulmonális vazokonstrikció - célja az intrapulmonális shuntök mértékének csökkentése --> emeli a jobb szívfél utóterhelését, csökkentve annak funkcióját - Metabolikus alkalózis, oxigén adása mérsékli, acidózis fokozza

- A hipoxia, hiperkapnia ill. acidózis csökkenti a kamrafibrillációs küszöböt, a miokardium kontraktilitását és a sikeres sokk esélyét

- A hyperkapnia, acidózis miatt csökken a katekolaminokra adott presszorválasz

3.dia: Celluláris változások a keringésmegállás során - felborul a sejten belüli elektrolitok összetétele

- Az oxigénigényes mitokondriális oxidatív foszforiláció leáll, az anaerob glikolízis kerül előtérbe --> fokozódik a laktát, piruvát és hidrogén ion termelése

- Az ATP szint lecsökken, a Na+/K+ ATP-áz működése károsodik, nő az IC Na+ koncentráció --> a Na+/Ca2+ transzporter működése megfordul --> nő az IC Ca2+ koncentráció --> enzim aktiváció, mitokondriális működés további károsodás --> megváltozik a sarcolemma foszfolipid metabolizmusa, ezáltal károsodik a sejtmembrán funkciója --> proteázok --> citoszkeleton károsodása --> Xantin-dehidrogenás --> xantin-oxidáz

- Az IC Na+ koncentráció növekedése révén nő az ozmotikus gradiens --> sejtduzzadás, strukturális károsodás

4.dia: Celluláris változások a keringésmegállás során oxigén paradoxon

- Oxigéndús környezetben a hipoxia okozta károsodás fokozódik

- A xantin-oxidáz az ATP bomlása során termelődő hypoxantint oxigén jelenlétében oxidatív gyökökké alakítja, és ezek tehetőek felelőssé az oxidatív stresszért.

5.dia: Reaktív oxigéngyökök

-Erőteljes oxidatív tulajdonsággal rendelkező vegyületek

- A szervezetben természetes körülmények között is jelentkeznek

- Az ilyen szabadgyökök pl: hidroxilgyök, szuperoxidgyök, nitrogénoxid-gyök, lipidperoxil-gyök, a stabilizálódásukhoz szükséges elektront igyekeznek befogni a környezet molekuláiból, így láncreakciót indítanak el

Termelődhetnek: sugárzással (UV, ionizáló), oxidációval, a normál metabolizmus részeként, anyagcsere melléktermékeként.

Funkciójuk: sejtszignálok (értónus, NO), endogén adaptáció (a sejtek védelme), kórokozókkal szembeni küzdelem

6.dia: Reaktív oxigéngyökök - DE!

- Szövetkárosító hatás

- Fiziológiás esetben az antioxidánsok (szuperoxid-dizmutáz, kataláz, glutation-peroxidáz) védik a szervezetet a szabadgyökök káros hatásaitól

- Az enzimrendszer kimerülése, a szabadgyökök felhalmozódása esetén azonban az egyensúly felborul. Ilyen lehet például: hipoxia, ischaemia-reperfúzió, gyulladás, toxin, sugárzás, daganatok, stb. --> fokozott lipidperoxidáció, DNS-károsodás, fehérjék funkciókárosodása