Hogyan müködik az öregedés?

Romló anyagcsere, csökkenő folyadéktartalom, romló osztódási, megújulási képesség, az osztódásnál sérülő kromoszómák.

Ezt azért egy biológus nálam sokkal szakszerűbben és részletesebben le tudná írni.

Az utolsó a teloméra-régiókra gondolhat. Öregedési gén nincs, csak romló telomeráz-aktivitás és erősödő autofágia.

Sejtes sziten az öregedést elsősorban a sejtes hibák felhalmozódásával szokás leírni. A csökkenő víztartalom már az elöregedett (szeneszcens) sejtek sajátja, a membránjuk ezért ráncosodik, mint az öregek arca. :) De a ráncok nem emiatt keletkeznek (hanem a szövetek közti víztartalom veszik el).

A sejtes hibák mindenfélék lehetnek a DNS-károsodástól(romló reprodukciós képességek, felhalmozódó mutációk) a fehérjék nagyarányú károsodásáig. Kis mennyiségben a normál működés során is keletkezik hiba, főképp a mitokondrium termel ún. ROS-t (reaktív oxigén gyökök), ami erősen károsítja (oxidálja) a környezetét. Ezeket a hibákat a sejtes takarító-mechanizmusok (proteaszóma, autofágia) egy ideig bírják, majd ha "túllépik a határt", a sejt elkezd öregedni. Ha nagyon nem bírja a sejt, elhal, de az más témakör.

Az osztódó sejtek sajátossága, hogy egy idő után leáll az osztódás. Ez általában a szeneszcens állapot elérésével kapcsolatos (Hayflick-limit), nem képesek végtelenségig folytatni az osztódási sort. (Ha igen, az a rák.) Itt jön képbe a teloméra-régia, ami a kromoszóma farka lényegében. Ez - a szemikonzervatív replikáció sajátságai miatt - állandóan rövidül osztódásról osztódásra. Nincs itt semmi fontos, csak egy jellegezetes repetitív szakasz, ez nyugodtan fogyhat. Hogy azért a sokadik osztódás után se sérüljenek a farki régió közelében lévő gének, a telomeráz enzim mindig "visszapótolja" ezt. (Nagyon trükkös mechanizmussal.) Ha lecsökken az aktivitása, egy idő után nem pótol, és a telomer elfogyhat (vagy kritikus mértékben megrövidül), ami végül leállítja az osztódást a sejt.

(Ez persze csak a sejtes öregedés, a szervezet szintjén másképp hatnak a dolgok.)