Az akciós potenciál miként veszi rá az izmokat a kontrakcióra?

Simaizmokban és vázizmokban némileg másként, én most a vázizmot írom le.

A szinapszisban (motoros véglemez, neuromuszkuláris junkció) acetil-kolin szabadul fel, amely kötődik az izomrost membránján lévő nikotinos acetil-kolin receptorhoz. Ez egy nátrium csatorna, ami a transzmittere hatására megnyílik, és nátriumionok áramlanak a sejtbe, ez által a membrán elkezd depolarizálódni. Amikor a potenciál (a membrán két oldala közötti feszültség) eléri a küszöbszintet, megnyílnak a feszültségfüggő nátrium-csatornák és létrejön az akciós potenciál, ami a T-tubulusokon keresztül beterjed az izomrost belsejébe. A T-tubulus közel halad el a sarcoplazmatikus retikulum (intracelluláris kalcium-raktár) terminális ciszternáihoz, és a potenciálváltozás itt rianodin-receptorokat nyit meg, ami kalcium felszabadulást eredményez.

A kalcium a troponin komplex troponin C alegységéhez kötődik, létrehoz egy konformációváltozást, ennek hatására a troponin komplex és a tropomizon leválik az aktin filamentum miozin kötő helyéről, és így létrejöhet az aktin-mozin kapcsolat, ahol a miozin ismétlődő konformációváltozása (ATP-felhasználás) mechanikusan megvalósítja az aktin szálak összecsúsztatását, vagyis magát a kontrakciót.

A simaizmokban kicsit más történik, de ott is a kalcium felszabadulás váltja ki végső soron a kontrakciót.