Hogyan jöttek létre az első vírusok?
Elméletileg prokariótákból szakadhattak ki...
És szerintem azért képesek sejteket "támadni" mert a sejt nem tudja honnan jön, csak hogy DNS vagy RNS és a riboszómák elkezdik leolvasni. Gondolom...
Mint amikor egy szakácskönyvből akar főzni valaki és a Gulyásleves alatt a krumplipüré receptje van. A sejtnek csak akkor fog feltűnni hogy valami nem stimmel, amikor már elfogyott minden energiája és a vírusok kiszabadulnak.
Gondolom...
Áh, megette a gép a hozzászólásomat... Na, akkor újra.
Szóval van olyan elmélet is, hogy parazita baktériumok redukciójából keletkeztek, és ezt arra szokás alapozni, hogy vannak ún. megavírusok, amik több gént tartalmaznak, és összetettebbek, mint egyes endoparaizta baktériumok. Vagyis folyamatos redukció eredményei, a baci egyre kevesebb gént tartalmazott, végül egy genetikai katasztrófa során a fertőzés után elvesztette a génjei javát. Ez a fertőző ágens végül csak egy burkot és némi örökítőanyagot kódolt, de a szintetizáló apparátusa legtöbb tagja elveszett, így "rákényszerült" a folyamatos fertőzésre, hogy szaporodhasson (hogy növekedni tudjon, amit szaporodás követhet). Ezek után rapid génvesztésen mehetett keresztül, kiesett a növekedési fázis, gyűjtötte a mutációkat, végül már csak az örökítőanyag és valamiféle burok maradt meg, ami egészen extrém setben lehet egy darabd fehérje, és mindössze 4 gén az egész.
A másik elmélet ez a "kiszakadás" elmélete, itt plazmid és transzpozon eredetet feltételeznek, szintén baktérium őssel. Ezek az ágensek már eleve rendelkeznek a reprodukció (nem ön~, a sejtet "kérik meg" a szintézisre) és a fertőzés képességével, innen már csak egy lépés volt a káros mutációk begyűjtése. A sejt azért tartja őket, mert hasznos géneket hordozhatnak (pl. antibiotikum rezisztencia). Normál esetben a szaporodásuk szabályozott, de ha a sejtben gond van, meglódulhat, a számuk gyors növekedésnek indul, végül a sejt elpusztul. Sejthártyával-sejtfallal burkolt kis ágensek szakadhatnak le a halott sejtről (kipukkad), amiket a többi bakrétium felvehet. Ha az eredeti szabályozási mechanizmusban gond adódik, a plazmid/transzpozon elkezd nyakló nélkül szaporodni, kimeríti a sejtet, végül az is meghal. A kijutó, már szintén káros mutációval rendelkező, de több egyéb mutációt összeszedett fertőzőképes valamik újabb sejteket fertőznek, és ez folytatódik, amíg végül kialakul egy életképes vírusforma. (A haldokló sejtben ugyanis kiesik az örökítőanyag másolása során a hibajavító mechanizmus, vagy nem tud lépést tartani a másolás sebességével, vagyis a mutációk felgyűlnek. Ezek lehetnek károsak - akár a születendő vírus "halálához" is vezethetnek, de mindig lesz pár, ami nem szedett össze annyi problémát, hogy képes legyen szaporodni. Ezekből fog létrejönni a vírus őse.)
Vagyis ha a kiszakadás-elméletet nézzük, baktériumok extrakromoszómális elemei voltak feltehetően, vagy a baktérium kromoszómájából a transzpozon imperfekt kivágódása során "magával vitt" gének (a transzpozon beépül a genomba, majd ha gondol egyet, kivágódik, és beépül máshová - a kivágódás során "kiszakadhat" pár környező gén, néha félelmetesen nagy darabok, és ezeket "magával viszi").
Kapcsolódó kérdések:
Minden jog fenntartva © 2024, www.gyakorikerdesek.hu
GYIK | Szabályzat | Jogi nyilatkozat | Adatvédelem | Cookie beállítások | WebMinute Kft. | Facebook | Kapcsolat: info(kukac)gyakorikerdesek.hu
Ha kifogással szeretne élni valamely tartalommal kapcsolatban, kérjük jelezze e-mailes elérhetőségünkön!