Mi biztosítja a hormonok hatásspecifitását?

Kicsit homalyos a kerdes, en a specificitas alatt azt ertem, hogy azok a sejtek fognak ra reagalani, amiknek kell, es nem masok: Ezt ugy eri el a szervezet, hogy az egyes sejtek felszinen mas-es mas feherjek jelennek meg, amik a nekik megfelelo jelekre erzekenyek a kulvilagbol.

Az adott hormonra szenzitiv sejtek felszinen olyan receptorok vannak, amik kepesek a hormont megkotni, ennek hatasara a feherje szerkezeteben valtozas tortenik, ami valamilyen sejten beluli funkcio valtozast eredmenyez: megkot vagy elereszt mas feherjet, enzimatikusan aktivalodik (jel internalizacio). A sejten belul a jel tobb-kevesebb atkapcsolas utan jelnek megfelelo valaszt ad: osztodas, sejtpusztulas, szekrecio, barmi. Ezt igen gyakran a sejt genaktivitasanak megvaltozasa okozza.

Kicsit mas a helyzet azokkal a hormonokkal, amik a sejt membranjan at tudnak hatolni (pl. szteroidok), mert ok kozvetlenul valamilyen sejten beluli feherjehez (un. magreceptorok) kotodve kepesek a genexpresszio szabalyozasara.

Az előző válasz teljesen korrekt, csak annyival egészíteném ki, hogy az a sejt-/szövetspecifitásrór, és nem hatásspecifitásról szól.

Tehát a hatásspecifitásnak két oldala van. Az egyik a hormon, a másik pedig a célsejt. Konkrét példával lehetne ezt jól szemléltetni, de ennyire részletesen nem is ismerem.

A lényeg, hogy a szignalizáció nagyon sokféle lehet. Egy hormon (jel) egy sejtben akár több szignáltranszdukciós kaszkádot (több lépésből álló szignalizációs sor) is elindíthat párhuzamosan egyetlen kötődéssel, vagy akár csak egyetlenegyet is, de ugyanez a hormon más sejtben egészen mást produkálhat. Ez a sejt felépítésétől függ, tehát ez a másik oldala a dolognak. Mint az első válaszoló helyesen leírta, bizonyos sejtek bizonyos hormonokra meglehet, hogy egyáltalán nem is reagálnak, ez a hatásspecifitást is leszűkíti némelyest.

Ha pedig képes a hormon kapcsolódni, akkor a kaszkádtól függ, milyen hatást vált ki, a jel csak a kezdő löketet adja meg. Tehát ez megváltoztatja a sejtfelszíni receptor szerkezetét, ez aktivál egy másik enzimet, ez egy következőt, valamelyik cAMP molekulát hozhat létre (ez nagyon gyakori), ami számarányában nagyobb lehet, mint a létrehozó molekula, tehát a jel felerősödhet, akár szét is ágazhat, és a hatást végül is leggyakrabban az döntheti el, hogy mi van a kaszkád végén. Általában egy enzim, ami kötődéssel, vagy épp lehasadással aktivál, vagy éppen blokkol egy gént, génszakaszt. Tehát a hatásspecifitás végső soron a DNS-re hat. Nem feltétlenül van így, de az esetek többségében ez a jellemző. Nem nehéz elképzelni, hogy olyan "út" is lehetséges, ahol végső soron nem a génaktivitás változik meg, hanem valami más.

Tehát röviden a hatásspecifitást a hormon milyensége határozza meg a legkisebb mértékben, inkább az adott célsejt tulajdonságai, kémiai összetétele felelős a különböző válaszok kifejtéséért.