Miért nem történik véralvadás gyulladáskor?

"Gyulladás esetén, hogyhogy átjutnak a falósejtek és különböző anyagok az erek membránján, ha az áthatolást alapesetben gátolja a véralvadás?"

Nem gátolja az átjutást a véralvadás. Elég sok minden át tud jutni az érfalon. A gyulladás csak növeli az érfal áteresztőképességét.

"de ilyenkor nem lenne automatikus a véralvadás? "

Mégis miért lenne?

"Vagy önmagában a hisztamin és a szerotonin véralvadásgátlók?"

Nem tudok róla, hogy azok lennének. Nem is volna praktikus, hiszen sokszor sérülés helyén alakul ki gyulladás (a bekerülő szennyeződések miaat).

A sérült érfal azért záródik el, mert az oldott fibrinogénből a trombin segítségével fibrinháló képződik, amiben fennakadnak a vörösvértestek. (Plusz a vérlemezkék is segítenek ebben.)

A véralvadást a sérült érfalból felszabaduló anyagok, illetve a véralvadási faktoroknak az érfal belsejében levő kollagénnel való érintkezése váltja ki. Gyulladáskor nem történik ilyen.

Azért, mert a gyulladás során nem szabadulnak fel/válnak elérhetővé azok a fehérjék (pl szöveti faktor), amik beindítanák a véralvadást, illetve az erek fala megtartja a véralvadásgátló tulajdonságát. (Egészséges emberben az érfal hámsejtjeinek a felszínén a véralvadást gátló fehérjék vannak, ezek az érfal sérülése esetén eltűnnek/inaktiválódnak.)

Előfordulhat egyébként amit fölvetettél, hogy érsérülés nélkül, szükségtelenül elkezdődik a véralvadás, de ez egy elég ritka betegség (disszeminált intravaszkuláris koaguláció a neve ha rá akarsz keresni).

#5

"A kisebb sérüléseket a vér sűrűsödése és az eritrociták orvosolják."

Forrás?

Utánanéztem, valóban van aktív szerepük is a véralvadásban a vörösvértesteknek, ebben igazad van. Csak az alábbi (nem olyan nagyon régi) reviewban felsoroltak közül egyben sem kerül elő olyan szerep, amiről te írtál. (Ellenben a trombin, fibrin vagy a vérlemezkék aktiválásával kapcsolatos elég sok...)

[link]