A szívműködésnél miért lassú, plató fázis nélküli az akciós potenciál a sinusz-csomónál?
Sziasztok!
Pécsen járok egyetemre, most a második félévben van élettanunk és ez a kérdés nem hagy nyugodni. Kicsit bővebben tehát: ha a szívben az éppen a legnagyobb frekvenciával rendelkező ingerképző központ adja a szívfrekvenciát, és ez általában a sinus csomó, a fő ingerképző, akkor miért ott van lassú depolarizációs akciós potenciál? Mert ugye minél meredekebb a depolarizációs görbe annál nagyobb frekvenciával képzi a szív adott területe az ingereket, tehát én azt várnám hogy ott lesz meredekebb a görbe. Vagy lehet hogy maga a küszöbinger után lassan depolarizálódik de az ingerképzése erősebb ezért nagyobb a frekvenciája és így többször de-és leporalizálódik azaz jut el az akciós pontenciál leadásáig?
Nagyon örülnék, ha egy hozzáértő, segítőkész valaki felvilágosítana, lehet banális a kérdés, de nem szeretek magolni, jobb a közérzetem ha értem is amit tanulok.
Előre is köszi.
Jó kérdés. Amennyire látom, azért lassabb a depolarizáció (phase 0) a pacemaker sejteknél, mert azokban nem feszültségfüggő nátriumionok, hanem feszültségfüggő kalciumionok kinyílása váltja ki. Márpedig ezeknek a beáramlása lassabb, mintha nátriumioncsatornák esetén (mint ahogy általában azok nyitódása okozza a depolarizációt).
(Azért ez az utolsó rész nem feltétlenül teljesen világos nekem. Talán az lehet a fő ok, hogy lassabban nyílnak ki, mint a nátriumion csatornák, de erről így hirtelen nem találtam semmit.)
Az, hogy miért van így, jó kérdés. Gondolom azzal függ össze, hogy a pacemaker potenciál egész más mechanizmusú, mint egy tipikus akció potenciál, és a nátriumion csatornák főleg a "funny current" kialakításában vesznek részt. De ez csak az én tippem.
"Mert ugye minél meredekebb a depolarizációs görbe annál nagyobb frekvenciával képzi a szív adott területe az ingereket, tehát én azt várnám hogy ott lesz meredekebb a görbe."
Ezt a logikádat viszont nem nagyon értem. Oké, hogy a depolarizáció lassabb, mint a "hagyományos" akciós potenciálok esetében, de így is ez az egész ciklus legrövidebb szakasza. Nem tudom pontosan, mennyi időt vesz igénybe, de azt mondanám, 50 ms-nél kevesebbet.
A hagyományos meredekségű görbével talán pár ms-al rövidebb volna egy szívciklus, de ennek mi volna a haszna? A ciklust így is lehet gyorsítani, hiszen a frekvenicát nem a depolarizáció meredeksége határozza meg. Nyugalmi helyzetben kifejezetten hátrányos is volna a nagyobb szívfrekvencia, de a maximumot sem hiszem, hogy az határozná meg, hogy milyen gyorsan tud újabb akció potenciál kialakulni. A szívizom akciós potenciálja egyébként is elég hosszú (épp azért, hogy ne legyen tetanizálható), szóval kb. 200 ms-nél rövidebb idő alatt bármilyen sűrűn küldhetné a szinuszcsomó a jeleket, nem tudna gyorsabban összehúzódni a szív.
"Vagy lehet hogy maga a küszöbinger után lassan depolarizálódik de az ingerképzése erősebb ezért nagyobb a frekvenciája és így többször de-és leporalizálódik azaz jut el az akciós pontenciál leadásáig?"
Itt nekem zavaros, hogy mire gondolsz, de ha arra, hogy egy pacmaker potenciál (depolarizáció) több akciós potenciált is kiválthat a szívizomban, akkor nem így van.
Remélem, jól értettem mi volt a kérdésed.
(A plató fázisra pedig semmi szükség a szinuszcsomóban, annak a jelentősége a szívizom tetanizálásának meggátlása.)
Kapcsolódó kérdések:
Minden jog fenntartva © 2025, www.gyakorikerdesek.hu
GYIK | Szabályzat | Jogi nyilatkozat | Adatvédelem | Cookie beállítások | WebMinute Kft. | Facebook | Kapcsolat: info(kukac)gyakorikerdesek.hu
Ha kifogással szeretne élni valamely tartalommal kapcsolatban, kérjük jelezze e-mailes elérhetőségünkön!