Valóban az emberek 60%-a egy enzim hiánya miatt nem tudják lebontani a folsavat, és az alábbi szerves folátot kellene bevinniük a szervezetükbe?

Hétköznapi orvosoktól megerősítest várnék minimum. Mert ez nagyon komoly dolog. Egy sok oldalas tanulmányból egy részlet:

"3.1.2. Az MTHFR mutációk patológiai jellemzői

Szbetti: MTHFR génmutációk I. rövid, de tartalmas összefoglalója szerint az MTHFR C677T mutációja által okozott betegségek közé tartozik a szívbetegség, szívroham, agyvérzés, trombózis, perifériás neuropátia, vérszegénység, vetélés, születési rendellenségek. A Wikipédia szerint, az embrionális fejlődés során a külső csíralemez csővé formálódik – ez az idegrendszer kialakulásának első lépése, mely az egészen korai embrionális időszakban, a terhesség 21-29. napja között zajlik. Ennek a folyamatnak a zavara a velőcső-záródási rendellenesség. Leggyakoribb megnyilvánulási formái: spina bifida (nyitott gerinc), anencephalia (koponyahiány) és az encephalokele (agysérv). Egyébként ezek mind az előzőekben felsorolt biológiai szerep könnyen belátható következményei.

Szintén szbetti szerint, az MTHFR A1298C mutáció által okozott idegbetegségek közé tartozik a depresszió, fibromyalgia, krónikus fáradtság szindróma (mellékvese kimerülés), migrén, IBS (irritábilis bél szindróma), Alzheimer kór, továbbá bizonyos pszichikai betegségeket, mint az OCD (=rögeszmés-kényszeres betegség), bipoláris depresszió és skizofrénia is. Az is valószínűsíthető, hogy az autizmusban szenvedő egyének 98%-a hordozza az egyik-másik vagy mindkét génmutációt"

3.1.1. MTHFR enzim élettani jellemzői

A folsavból a folát keletkezését szemléltető ábra már jelezte, hogy az átalakulás befejező (negyedik) lépésében (a B12-vitamin mellett) a metiléntetrahidro-folát-reduktáz (MTHFR) enzimre van szükség a homocisztein lebontásához.

Ezekhez az átalakulásokhoz és általában a folát hatóanyag kedvező hatásainak az érvényesüléséhez természetesen jó, nem pedig rossz MTHFR enzimre van szükség. Az emberben fontos biokatalizátort jelentő MTHFR enzim aktivitásának a génmutációk miatti csökkenése ugyanis sokféle élettani folyamat kialakulását vagy kiteljesedését akadályozzák, nehezítik meg, vagy lassítják jelentősen le.

A szüleinktől örökölt génjeink között kb. 40-50-féle MTHFR génmutáció ismert, melyek közül leggyakrabb a metiléntetrahidrofolát reduktáz (MTHFR) a fokozott hő-labilitáshoz vezető pontmutáció (C677T) okoz egészségi problémát. MTHFR C677T heterozigóták esetében a szérum homocisztein-koncentrációja egyáltalán nem, vagy csak jelentéktelen mértékben emelkedett, míg homozigótáknál jóval kifejezettebb emelkedés észlelhető. A homocisztein élettani folyamatait majd egy későbbi fejezet részletezi.

Itt az egész tanulmány ha érdekel.

[link]