Skót juhász kiskutyát keresek, nem túl drágán, honnan?

[link]

[link]

[link]

[link]

[link]

[link]

és fedeztetsz!

Az utolsó link marha jó! Kac-kac! Röhög a vakbelem!

A kérdezőtől:

Mondjuk te mint laikus hogyan szúrsz ki egy vesebeteg vagy egy gyomorbeteg kiskutyát ránézésre?

Te azt nem látod egy kölykön, hoyg öt éves korában meg fog-e vakulni! Mert azt csak egy dologból tudhatod, mégpedig hogy a szülei vannak-e genetikaliga szűrve! Ez pedig egy igen költséges dolog, ez teszi drágává a tenyésztett kutyát! Cserébe garanciát kapsz az egészségre!

Míg ha a szülők nincsenek szűrve, csupán a szerencse kérdése, hogy a kölyök egészséges lesz-e! Milyen kutyád volt eddig? Olvass pár dolgot a collie örökletes betegségeiről! Meg fogsz lepődni, milyen kényes fajta, mivel már láttam CEA-s kutyát biztos nem kockáztatnék egy ilyen érzékeny fajtánál! (Meg semmilyennél sem.)

Így hirtelen csak ennyi:

CEA, vagyis Collie Eye Anomaly

Recesszíven öröklődő szembetegség, mely a choroid rendellenes fejlődését okozza.

(choroid=fontos hártya a retina alatt) A choroid hártya a kezdetektől korlátoltan

fejlődik, a kezdeti abnormalitás már fiatal korban felismerhető. De sajnálatos módon

gyógyszere egyenlőre nem ismert. Ez a betegség nagyon gyakori smooth és rough

collienál, border collienál, ausztrál juhászkutyáknál és sheltiknél, de más fajtáknál

is előfordulhat.

Enyhe lefolyás: 5-8 hetes korban könnyen felismerhető. A retina 3 hónapos

kor körül változik, az általában normális szemszín elfedi a choroid elváltozásait. Enyhe

lefolyású betegség esetén az állat nem veszti el látását. Viszont az ilyen egyedek

beteg utódokat hozhatnak létre.

Komoly lefolyás: a CEA/CH fertozött egyedek 25%-a tartozik ide, jelentős

látáscsökkenéssel jár. Ezek a beteg kutyák 5-10%-ánál már 2 éves kor

elott megtörténik, érintheti az egyik vagy akár mindkét szemet. Nagy gyakorisággal

okoz teljes vakságot.

PRA (Progressive Retinal Atrophy)

A kifejezésben már benne rejlik, hogy ez a betegség progresszív, vagyis gyorsan halad előre, és rövid idő alatt teljes vaksághoz vezet. A kifejezés némileg szinonim a retina degenerációval, ugyanis a folyamat a fotoreceptor sejtek elhalásával, rendellenes fejlődésével jár. Ez a betegség is örökletes, autoszómális recesszíven öröklődik. A szemfenéki képre jellemző a retina ereinek elvékonyodása, rendellenes pigmentáció, a tapetum lucidum hyperreflektivitása. Terápiára nincs mód, viszont elektroretinográfiával (ERG) jól szűrhető már 6-8 hetes kortól. Ez egy olyan eljárás, amelynek során a fotoreceptoroknak különböző fényingerekre adott elektromos aktivitása mérhető. Fiatal korban ugyanis nagyon gyakran még nincs látható szemfenéki elváltozás, viszont az elektroretinogram már tükrözi a csapok és pálcikák degenerációját, funkciócsökkenését.

RD (Retina Dysplasia)

A retina diszplázia az ideghártya rendellenes fejlődését jelenti. A betegség genetikai mutáció következménye, de kifejlődhet toxikus, fizikai, kémiai, táplálkozási tényezők és fertőzések hatására is, ha az az embrionális élet folyamán történik. Az ideghártya rendellenes fejlődése azt jelenti, hogy a retinában lévő idegsejtek és gliasejtek nem differenciálódnak és osztódnak rendesen. A szemfenéki képen jellegzetes szürke sávok, ráncok látszanak. Ezek lehetnek körülírtak, de lehetnek az egész szemfenékre kiterjedőek. Súlyos esetben a retina le is válhat. Egyes esetekben ez a betegség más betegségekkel együtt pl. csontbetegségekkel együtt is öröklődhet (elsősorban labrador retrieverekben figyelték meg). A betegség ophtalmoscopos vizsgálattal diagnosztizálható. A jellegzetes szürke, féregszerű csíkok láthatók a retina fényvisszaverő és nem visszaverő részén is. Fontos az 1 évesnél idősebb állat vizsgálata, mert ilyen szürke sávozottság a retina fejlődésének korai stádiumában, egészséges kutyán is megfigyelhető, amelyek aztán később ellaposodnak és eltűnnek, míg a diszplázia az egész élet folyamán megmarad. Sajnos ez a betegség is gyógyíthatatlan, csak a megelőzésre van mód szelektív tenyésztéssel és rendszeres szűréssel.

Szürkehályog – Cataracta (KAT)

Az elnevezés a lencse elhomályosodását jelenti, amely számos okból bekövetkezhet. A folyamat nem tévesztendő össze az időskori lencse sclerosissal, melynek során a lencse szintén elhomályosul, de ez majdnem minden idős kutyánál megfigyelhető. A szürkehályognak sokféle csoportosítása létezik. A cataracta lehet elsődleges, ami azt jelenti, hogy veleszületett lencse diszplázia miatt vagy örökletes módon alakul ki, vagy lehet másodlagos, ami azt jelenti, hogy más betegségekhez társulóan, toxikus, kémiai, traumás, parazitás, egyéb ok miatt alakul ki. Be lehet sorolni kialakulása, helyeződése, kiterjedése alapján. Megállapítása könnyű, egyszerű ophtalmoscopos vizsgálattal lehetséges pupillatágítás mellett. Sokszor fontos a kialakulás okának ismerete is a terápia szempontjából. Az örökletes cataractával bíró állatokat a tenyésztésből ki kell zárni.

PHTVL (Persistent Hyperplastic Tunica Vasculosa Lentis)

A betegség elnevezése arra utal, hogy a szem fejlődése során a lencse vérellátását biztosító erek a későbbi élet folyamán is fennmaradnak, nem sorvadnak el. Ez a betegség gyakran együtt jelentkezik egy másik betegséggel- a PHPV-vel (Persistent Hyperplastic Primary Vitreous), amely az üvegtest hasonló elváltozására utal. Ezek a betegségek is veleszületett elváltozások, melyek mindkét szemben megjelennek. Több kutyafajtára jellemző, így a golden retrieverekre is, de főként dobermannokban, dobermann pincherekben és bullterrierekben írták le (sőt emberekben is leírták ezt a betegséget). A betegségnek hat fázisát különböztetik meg, ebből az első a legenyhébb, a hatodik fokozat a legsúlyosabb fázist jelöli, mely teljes lencsehomállyal és vaksággal jár. Az elváltozás már egész fiatal korban szűrhető, réslámpás vizsgálattal, melynek során a lencse mögött enyhébb esetben csak egy pigmentált folt, előrehaladottabb esetben vascularizált szürke membrán húzódik.

MDR1 genotípus

A WSU Colege of Veterinary Medicine egy gyógyszerésze felfedezett egy kulcsfontosságú transzport fehérje kódolásáért felelős mutáns gént bizonyos skót juhászokban. Ez a gén kódolja a P-glükoproteint, egy nagy összetett fehérjét, mely azért felelős, hogy az agyból a különböző gyógyszereket visszapumpálja a véráramba, ahol biztonságosan lebonthatóak. A hiányos génnel rendelkező collie-kban nem jön létre a teljes fehérje, így a gyógyszerek nem kerülnek ki az agyból, mérgező szintig felhalmozódnak. A P-glükoprotein más szerek - ideértve népszerű vény nélkül kapható gyógyszereket - eltávolításáért is felelős, az agyból vagy más szövetekből, embernél és állatnál egyaránt.

Az Egyesül Államokban minden 4 collieból 3 a mutáns génnel rendelkezik.

A kezdeti tanulmányok szerint hasonló az arány Franciaországban és Ausztráliában, ezért valószínű, hogy ez a hibás gén világszerte elterjedt. A mutáció más juhászkutya fajtákban is jelen van, de kisebb arányban, mint a collie-nál.

Az egyetlen mód arra, hogy egy kutyáról tudjuk, a mutáns génnel rendelkezik-e, a teszt elvégeztetése. Ahogy egyre több kutyát vizsgáltatnak meg, valószínűleg nő majd az érintett fajták listája.

Gondot okozó szerek:

Sok különböző típusú gyógyszerről derült ki, hogy problémát okoznak collie-knál, a nem vényköteles hasfogóktól (pl Imodium) kezdve az élősködők elleni vagy kemoterápiás szerekig. Feltehető, hogy a lista a további kutatásokkal növekedni fog

A következő gyógyszerek bizonyultak (vagy erősen gyanúsak) az MDR1 mutációval rendelkező kutyákra veszélyesnek:

Szer: Fehasználás:

Abamectin, Ivermectin élősködő ellen (szívférgesség, fülatka, rovarirtók)

Acepromazin nyugtató

Loperamid (Imodium) hasmenés ellen

Doxorubicin rák ellen

Vincristin rák ellen

Cyclosporin (pl.Neoral) rák ellen

Digoxin (pl. Lanoxin) szív (pangásos szívelégtelenség)

Butorphanol (Stadol) altatás, fájdalomcsillapító

Veszélyesek lehetnek még:

Ezek a szerek problémát okozhatnak a mutáns génnel rendelkező kutyáknál.

Biokémiai kutatások kimutatták, hogy ez a gén akár több mint 50 szer hatását befolyásolhatja

Szer: Felhasználás:

Ondasetron (Zofran) hányás ellen

Domperidon hányás ellen

Paclitaxel rák ellen

Mitoxantron rák ellen

Etoposid (VePesid) rák ellen sugárterápia mellett, műtét, kissejtes tüdőrák és néhány leukémia típus esetén

Rifampicin baktériumok ellen, TBC, torokban, orrban hordozott meningitis esetén

Quinidin szív (több szívritmus-rendellenesség ellen)

Morfin fájdalomcsillapító

Csípő diszplázia (HD)

Az ízületi gyulladás kialakulásában az első lépcső az ízületi porc sérülése az abnormálisan fejlődött csípőízület öröklötten rossz biomechanikája miatt. Az ízület baleseti sérülése, törés is okozhatja a porc károsodását. A sérült porc miatt több lebontó enzim kerül az ízületbe. Ezek az enzimek bontják a hialinporc fontos alkotóelemeit, a proteoglikánokat, illetve csökkentik szintézisüket.

Emiatt a porc veszít vastagságából és rugalmasságából, amely tulajdonságok pedig elengedhetetlenek a mozgás közben az ízületre nehezedő mechanikai nyomás elnyelésében. Végül még több törmelék és enzim kerül az ízületi folyadékba, és bontja a glükózaminoglikán és hialuronsav nevű molekulákat, melyek a porc proteoglikánjainak fontos prekurzorjai. Az ízület "olajozása" és képessége a gyulladást okozó sejtek elhárítására gyakorlatilag megszűnik, és a törmelékkel szennyezett ízületi folyadék nem képes többé rendesen táplálni a porcot a sejtek anyagcseréjének leromlása miatt. A sérülés tovább terjed az ízületi tok belső, synovialis rétegére, és további lebontó enzimek és gyulladást okozó sejtek áradnak a ízületbe. Ha a porc teljesen elvékonyodik, az ízületi nedv eléri az idegvégződéseket a porc alatti csontban, és fájdalmat okoz. Az állat teste új csontot hoz létre az ízület felszín szélein, az ízületi tok, az ízületi szalag és a csatlakozó izmok találkozásainál (csontkinövések), hogy stabilizálja az ízületet, és csökkentse a fájdalmat. Az ízületi tok is megvastagszik végül, és az ízület mozgási tartománya lecsökken.

Nem lehet megjósolni, egy diszpláziás kutyánál mikor jelentkeznek a fájdalom okozta sántaság klinikai tünetei, vagy egyáltalán jelentkeznek-e. Több külső tényező is befolyásolhatja a klinikai tünetek súlyosságát és a fenotípusos megjelenését (röntgennel kimutatható elváltozások), mint a kalória bevitel, a testmozgás mennyisége, időjárás. A radiográfiás elváltozásokat nem lehet összefüggésbe hozni a klinikai tünetekkel. Számos diszpláziás, súlyosan ízületi gyulladásos kutya fut, ugrik, és játszik, mintha kutya baja sem lenne, míg mások, röntgennel alig látható elváltozásokkal, teljesen lesántulnak.

Akkor szerencsed volt, az en ismerosom "olcso" skot juhasza 6 eves kezdett megvakulni pedig az egy ilyen kutyanal meg nem szamit oregnek.

Da nem tudhatod hogy az altalad kiszemelt olcso kolyoknek nincse mas komolyabb baja, par honaposan el is pusztulhat hisz nem voltak szurva a szulok. Komolyan kockaztatni akarsz?

Ha nincs penzed akkor ne akkarj draga kutyat. En is nagyon szeretnek egy audit, de sajna nincs eleg penzem... igy bekell erni egy kis suzukival. Te is erd be egy keverekkel, ugyanolyan kedves huseges baratra fogsz talalni. Akar meg fajtatisztat is talalhatsz.