Tanulás során a szinapszis erőssége megváltozhat, de ez mitől függ? Honnan jöhet információ távolabbról? A neuron somájából van visszahatás a szinapszisban történő változásokra? A kiváltott tüzelésről például van "tudomása"?

Ez egy elég összetett téma, én sem ismerem nagyon, ennek megfelelően a válaszom is csak nagyon egyszerű lesz a folyamat összetettségéhez képest (de valószínűleg már azzal könyveket lehetne teleírni, amit most tudunk a szinaptikus plaszticitásról).

A szinapszis erősségének változása elsősorban a szinapszis aktivitásától függ. Minél többször történik az adott szinapszison ingerület átadás a két sejt között, annál inkább megerősödik a szinapszis. Erősítheti a szinapszist az is, ha a posztszinaptikus sejt az ingerületátadás pillanatában depolarizálódik egy másik szinapszisról érkező jel hatására. Ebben az esetben a szinapszisok kölcsönösen erősítik egymást. A jelenséget egy Donald Hebb nevű kutató írta le, róla nevezték el. Ugyanakkor azóta az is kiderült, hogy sokszor nincs szükség a két sejt (közel) egyidejű depolarizációjára a szinapszis megerősödéséhez.

[link]

Az erősség változása lehet rövid vagy hosszútávú. Az első esetben általában nincs változás a sejtek génexpressziójában, legtöbbször a felszabaduló neurotranszmitter mennyisége változik, például a preszinaptikus membránban levő kalciumcsatornák érzékenységének változása miatt.

A hosszútávú változásban több tényező is szerepet játszhat, például a posztszinaptikus membránon megnőhet az ioncsatornák száma, illetve újabb szinapszisok is létrejöhetnek a két sejt között. Általában a génexpresszióban is történik változás, bár új ioncsatornák kikerülhetnek a membránban e nélkül is. A membránban található speciális Ca-csatornák (NMDA receptorok), amelyek glutamát hatására nyílnak, de általában blokkoltak a rajtuk megkötődő magnéziumionok miatt. Azonban ha a membrán depolarizált, a magnéziumionok leválnak a receptorról, és a kalciumionok szabadon be tudnak jutni a sejtbe, ahol többek között serkentik a poszszinaptikus membránban levő kation csatornák nyitását, illetve vezikulumokban raktározott csatornák kikerülését a membránba.

Ezen felül a kalciumionok egy jelátviteli útvonalat is beindítanak, ami eredményezheti (többek között) a posztszinaptikus sejt génexpressziójának változását, például a megfelelő csatornafehérjék termelésének növelését.

[link]

[link]

[link]

Összegezve ez egy nagyon bonyolult téma, angol nyelven elég sok szakirodalmat lehet találni, magyarul sajnos hirtelen nem tudok mondani (egyetemi jegyzetek, tankönyvek között lehet érdemes keresgélni).

Az NMDA receptorokhoz kötött erősítés esetében (amiről részletesebben írtam) arra van szükség, hogy a membrán nagy mértékben depolarizálódjon, különben a magnéziumionok a csatornában maradnak, inaktiválják azt. Feltételezem, az ilyen mértékű depolarizáció akciós potenciált fog okozni (de biztosan nem tudom).

Azt nem tudom biztosan, hogy egy szinapszis rendszeres aktivitása tényleg az erősödéséhez vezet-e, de nekem ez jött le a forrásokból. Ha jól értem a forrásokat, nem feltétlenül szükséges a szinapszis megerősödéséhez az, hogy az eredeti jel is akciós potenciált váltson ki.

Még egy magyar nyelvű forrást találtam, bár ez a molekuláris folyamatokról nem sokat mond.

[link]