Ozmotikus diurézisben ugye a macula densa relatíve kevés NaCl-t érzékel és ezért aktiválódik a RAAS, Na visszaszívás lesz és az AT2 elvileg a GFR-t is csökkenti. Akkor miért veszik el sok NaCL?

Ne vegyél mérget a következőkre, de szerintem a következő dolog játszódik le:

A prox. tubulusokban ugye sok glükóz (G) jut tovább a distalisabb részekhez (mivel nem tud az egész G visszaszívódni a prox. tubulusokban, mert a G-transzporterek telítődnek).

Ugyebár a prox. tubulusok "load-dependens" módon szívnak vissza Na-t (azaz a Na-nak mindig egy fix %-a szívódik csak vissza, ez nem függ a GFR-től), az aldoszteron pedig nem itt hat. Ezért a G miatt nagyobb folyadék volumennel arányosan több Na éri el a dist. tubuluskat. De az itteni Na-transzporterek, köztük az aldoszteron indukáltak már nem load-dependensek, hanem telíthetőek, így nem bírják felszívni a beérkező többlet nátriumot, Na-vesztés történik.

Később pedig a különféle DM-es tubuluos és glomerulus károsodások még tovább "színezik" a képet.