A sejtek miért öregednek meg és halnak meg? Van valamilyen mechanizmus a sejtekben ami vissza állítja a hibás DNS (osztódás vagy egyéb miatt szerzett hibákat)? A DNS-be programozott sejt halál hogyan működik?

szerintem a gravitáció az oka, ezért lehet az, hogy befektetett energia nélkül semmi nem működik, de örökmozgók sincsenek, tehát ami újbóli energia nélkül működne

és állítólag aki gyorsabb a fénysebességnél és kint van az űrben 1 évig, addig itt 10 év eltelt. tehát ő alig öregszik.

ezeket a félinfókat tőlem összerakva, meg pontosítva pontos hiteles adatokkal, ott lehet a válasz valahol

Ez nem egyszerű kérdés, a programozott sejthalált egyelőre hagyjuk.

1. Alapvetően a működés közben keletkező "szemét" miatt. A mitokondriumok működése következtében rengeteg ROS (reaktív oxigén-szabadgyökök) szabadul fel, ami bármit megtámad. Mivel a sejten belül a sejt anyagai vannak, ez a további működésre nézve nem egészséges (tönkreteszi a fehérjéket, azok később aggregárumokat képezhetnek stb.). Legsúlyosabb esetben a DNS-t támadja, ilyenkor bármi kialakulhat a pontmutációtól kezdve a kettős szál-törésig.

2. Természetesen, de mint említettem, nem csak ez a gond. A hibás fejérjéket (és egyéb anyagokat) is le kell botani proteaszómákkal vagy autofág úton. De többféle DNS-javító mechanizmus ismert eukaritótákban. Azonban semmi sem csalhatatlan, a másolási hibákat nem minden esetben tudja javítani.

3. Na, ez a programozott sejthalál témaköre, ami nem csak a hibás sejtek önmegsemmísítése. Természetesen van, ami beindítja, a folyamat nagyjából feltárt és nagyon szép, logikus. (Már amennyiben az aopotózisról beszélünk. Beszélhetünk az autofág sejthalálról, ott azért komolyabb fehér területek vannak.) Nézd meg a Wikipedia oldalát például:

[link]

[link]

A hidrák is öregszenek és meg is halnak, csak a testfélépítésük más, mint a minek, ezért tűnnek "halhatatlannak". A kieső sejteket nagy mértékben képesek pótolni.

Továbbá a lepontozóknak abban igaza van, hogy nem tértem ki sehol a telomerázokra, pedig a kérdésben ott van az osztódó sejtek problémája. Ez a másik megközelítése az öregedésnek (amit én vázoltam, az a DNS-károsodás miatti öregedés, a telomeráz az osztódási potenciál csökkenése miatti öregedésben játszik szerepet).

(Most meg az őssejteket hagytam ki, de nem akarok kitérőt tenni.)