Hisztek az evolúcióban?

"Ezek a meddő, engem érő támadásaid is szerintem többet ártanak egyébként a vitában, mint amit használnak."

Nem téged támadlak. Egyszerűen szerény véleményem szerint nem pontosan fogalmazol és igyekszem kijavítani a pontatlanságokat.

Másrészről ebben a vitában az egyetlen fegyver a pontosság, ugyanis ha hagyjuk, hogy az ÉRTEM hívei elvigyenek minket a saját irányukba, ahol ismeretlen jelentésű kifejezésekkel dobálóznak és mindenre az a válaszuk, hogy: "Az ÉRTEM mást ért mutáció/faj/akármi alatt, mint a biológia.", akkor bizony az egész vitát sikeresen lezüllesztettük az ő szintjükre, ami sajnos megengedhetetlen. Egyszerűen ha a "mutáció" szakkifejezés jelent valamit a biológiában, akkor nem szabad megengednünk, hogy egyesek kényük-kedvük szerint átértelmezzék, csak azért, mert éppen tagadni akarják az evolúciót.

Például: "Holott tudjuk, hogy egy halom fontos morfológiai változás köthető génduplikációs eseményhez (legismertebb példa a HOX géncsalád), amire teljesen más mutációs szabályok vonatkoznak."

Erre máris megelőlegezhetem az evolúciótagadó választ: De hát akkor a mutációk nem véletlenszerűek, hiszen a HOX gének másképp mutálnak, mint a többi gén. Akkor ez nem véletlen, hanem tervezett! Ami nyilván hülyeség, de utána majd magyarázkodhatsz.

"Megvonhatod a vállad, hogy legyen ez az ő bajuk, de szerintem meg ha már részben ISMERETTERJESZTÜNK, akkor terjesszük azt az ismeretet is, hogy többféle mutáció van, és ne keltsük azt a látszatot, hogy egy homogén jellegű valamiről beszélünk. "

Pontosan. Ez amolyan ismeretterjesztő jellegű vita, éppen ezért nem tehetjük meg, hogy megpróbáljuk az ÉRTEM teljesen zavaros fogalomkészletét használni. Mutációnak az örökítőanyag megváltozását nevezzük és pont. Ezek a változások sokfélék lehetnek, de tisztába kell tenni, hogy a mutáció egy töbsejtűben bizony a DNS megváltozása, nem más.

"Olyanok, amik nem hoznak létre fehérje-fehérje változást, hanem fehérje-DNS kapcsolat változást okoznak. Azaz szabályozást. "

Igen. Ebben igazad van. Itt viszont nagyon nem szerencsés ez a megfogalmazás, mert a dolog lényege itt is az, hogy a sejt örökítőanyaga változik meg. Ha egy szabályozóelem mutál és új transzkripciós faktor képes egy génhez kötődni, vagy egy olyan nem képes többé kötni hozzá, ami eddig tudott, akkor talán érthetőbb, hiszen a szabályozóelemek is a gén részei, legalábbis a genetikai génfogalom úgy hangzik: Azon DNS szakasz, amin belül létrejövő mutációk nem komplementálják egymást.

"VAGYIS ÉPPEN ÉN SZÉLESÍTETTEM a kedves antievolúciós vitapartner mutáció fogalmát abba az irányba, amit mi használunk. "

Ilyenkor az udvariaskodás sajnos nem vezet eredményre. Meg kell neki mondani, hogy amit ő mutáció alatt ért, az csak egy töredéke azoknak a lehetséges mutációknak, amik a valóságban megtörténnek, amik mind mutációk a biológiaban. Ha szerinte a "mutáció" csak a báziscsere típusú pontmutáció, akkor mondania kellene valamit arra, hogy mik a duplikációk, deléciók, stb. Éppen ezért mondtam, hogy ha valaki világrengető elméleteket alapoz egy fogalom téves ismeretére (mutáció=pontmutáció), akkor az az elmélet egyszerűen egy félreértésen alapul.

"Van egy olyan antievolúciós dogma, ami nagyjából arra épül, hogy a modelljeik minden gént egykópiásként kezelnek. Ha egykópiás gént változás ér, akkor abból jó eséllyel baj lesz, ezért az egykópiás géneket érintő mutációs ráta potenciálisan sokkal kisebb, mint egy többkópiás gén egyik kópiáját érintő mutációs ráta, úgy nagy általánosságban."

Alapvetően ez a bajom azzal amit írtál. A mutációs ráta tulajdonképpen a DNS károsodás gyakorisága, vagy ha úgy tetszik, esélye. Ez azonban független a DNS információtartalmától, mutációk éppen úgy történnek egykópiás génekben, mint ötkópiásokban, egyszerűen azért, mert a mutációk véletlen események, bárhol bármikor megtörténhetnek a genomban.

Amit te írsz, abban összemosod a mutációt és a kialakult mutánsok szelekcióját. Ha ugyanis egy gén egy példányban található a genomban és valamilyen alapvetően fontos feladata van, mint például egy HOX génnek, akkor nyilván nagyon kevés olyan változás lehetséges, amely megtartja a működését, ellenben nagyon sok olyan, amely elrontja. Ezek az utódok emberben rendszerint magzatként elvetélnek, azaz kiszelektálódnak, nem örökítik utódaiknak a mutáns gént. Ez viszont nem túl ritka eset, ismerek egy fickót, aki egy közepes alföldi városban patológus és ez a kutatási témája, HOX mutáns magzatokat vizsgál, eddig több ezer HOX mutáns elvetélt magzatról készített fényképet. Vagyis rengeteg mutáció történik a HOX géneken is, csak ezek magzatként elvetélnek. Éppen ezért egy őrülten konzervált gén, mint például a HOX gének esetében is ugyanaz a mutációs ráta, mint a többi gén esetében, csak egyszerűen a legtöbb mutáns elpusztul, így a gén maga nagyon lassan változik az evolúció során.

Ha ellenben egy olyan gént nézünk, amelynek két példánya van a genomban, akkor az egyik példány bőven elég az eredeti feladat ellátására, a másik példányban bekövetkezett mutációk így életben maradnak, továbbörökíthetik a génjeiket, azaz a másodpéldány sokkal gyorsabban változik, de nem azért, mert a mutációs gyakoriság külöbözne a két példány esetében, hanem azért, mert ezek a mutánsok nem pusztulnak el, azaz erre a másodpéldányra nem hat szelekciós nyomás.

Amit írsz, az alapvetően igaz, de nem azért, mert a mutációs gyakoriság különböző, hanem mert egy fontos génre erős szelekciós nyomás hat, egy duplikált, gyakorlatilag fölösleges példányra pedig semmilyen sem, a mutánsai túlélnek. Amiért ennyire kardoskodok e megkülönböztetés mellett: Ha ezt ennyiben hagyjuk, az evolúciótagadók azonnal belekaszkodnak, hogy hát akkor a mutációk nem is véletlenszerűek? Honnan tudja a mutáció, hogy melyik gén az eredeti és melyik a másodpéldány? Ezek tulajdonképpen logikus kérdések, ám ezt a kötözködést a legegyszerűbb megelőzni, amihez semmi más sem kell, csak az elején letisztázni néhány alapdolgot.

"Erre felhívtam a figyelmet a duplikációk megemlítésével, ugyanis egy duplikált gén FŐLEG ADDIG mutálódhat szabadon, amíg NINCS ÚJ, ELŐNYÖS FUNKCIÓJA. Vagyis jogosan lehet feltételezni, hogy egyes ma már fixálódott gének a korai időszakban nagyobb mutációs rátával változtak, mint azóta."

Itt megint az a gond ezzel a megfogalmazással, hogy egy laikusnak úgy tűnik, mintha a mutációk megtörténtét valamiképpen befolyásolná, hogy mi a DNS információtartalma, hiszen egy nem működő gén mutál világnak, egy működő pedig nem. Ebből le lehet vonni azt a hamis következtetést, hogy akkor viszont a mutációnak "tudnia kell", hogy melyik gént szabad neki megváltoztatni, nem lehet véletlen. Mutációk folyamatosan történnek, egy funkció nélküli génben éppen úgy mint egy létfontosságúban, csak az a különbség, hogy amíg a működésképtelen gén gyakorlatilag összes mutációja életképes, azaz nem hat rá szelekciós nyomás, addig a fontos gén mutánsai valószínűleg elpusztulnak, azaz kiszelektálódnak. A végeredmény az, amit mondasz, vagyis egy duplikált gén gyakorlatilag szabadon változik, amíg nincs új funkciója, ám amint kialakul valamilyen új funkciója, ennek a funkciónak az elvesztése hátrányosan érinti az egyedet, így megint hat majd rá szelekciós nyomás, "megáll" a változása, de hangsúlyozni kell, hogy nem azért, mert nem történnének benne innentől mutációk, hanem azért, mert a működésképtelen változatok kiszelektálódnak.

"A HOX család egy példa, ami ma egészen konzerváltnak mutatkozik, de valószínűleg a duplikációja idején sokkal nagyobb mutációs ráta volt rá jellemző. Erre érte azt, hogy egy duplikációs eseményre más szabályok vonatkoznak. A más az, hogy mutálódhat, amíg nem jön ki valami jó. "

Az a helyzet, hogy te is érted, csak ezt nem fejtetted ki mellé, hogy itt nem a mutációs eseményekben van a különbség, hanem a szelekciós nyomásban.

Nem támadni akarlak, hanem egyszerűen csak fontosnak érzem, hogy ha valaki ezt olvassa, tisztába jöjjön a részletekkel is.

"Mert igen, jól használod a szakkifejezést, korrektül és pontosan, de nem feltételezed, hogy a laikusok MÁST ÉRTENEK ALATTA."

De ha átvesszük a laikusok szóhasználatát, azzal nem őket tanítjuk meg a helyes megfogalmazás használatára, hanem a saját mondókánk érthetőségét rontjuk. Ha egy szakkifejezés a köztudatban rosszul rögzült, akkor a köztudatot kell megváltoztatnunk, nem a szakkifejezést.

"Megvonhatod a vállad, hogy legyen ez az ő bajuk, de szerintem meg ha már részben ISMERETTERJESZTÜNK, akkor terjesszük azt az ismeretet is, hogy többféle mutáció van, és ne keltsük azt a látszatot, hogy egy homogén jellegű valamiről beszélünk. Nem. Egy gyűjtőfogalomról beszélünk, aminek iszonyúan különböző mechanikájú, karakterisztikájú al-esetei vannak. És erre rá KELL mutatni. "

Pontosan ezért írtam a már kétszer is hivatkozott cikket a mutációkról: [link] Ezt azonban nem akarom idemásolni, csak hivatkozok rá, akinek van szeme a látásra, lássa!

"Tehát az állításomat fenntartom, Behe ugyanezzel a módszerrel végzett számításai alapján szilárdan állította, hogy két független, mutáció létrejötte is hihetetlenül valószínűtlen."

Érdekes az állításod, miután nem olvastad el Behe Edge of Evolution című könyvét, ahol levezeti, hogy 1-2 új fehérje-fehérje kapcsolat belefér a véletlenszerű mutációk (A könyvében csak a pont-mutációra vezeti le a számítást, csak utal másfajta mutációkra, de megindokolja, miért így közelíti meg a kérdést.)

Én úgy döntöttem, hogy nem fogom bemásolni a könyvének a részleteit, aki biológus, az vitatkozhat vele, van blogja, és válaszol is rendesen. Mindenesetre az, ahogy levezeti a számításait, elég óvatosnak tűnik. Ha valaki kéri, átküldöm a hevenyészett fordítást, abban vannak konkrétumok is.

Egy fejezetben foglalkozik másfajta mutációkkal, és ott elsősorban az élesztő fajtákkal kapcsolatban vizsgálja, hogy milyen változást eredményeztek, de ő nem talál olyan változást, ami az evolúciós fejlődés szempontjából érdemleges lenne. Miután én nem vagyok biológus, sem vele, sem az itt megszólaló biológusokkal sem fogok szakmai részletekről vitába szállni. De ha bárki leírná azt a "modell"-t, ahogy egy konkrét faj mutációi nyilvánvaló fejlődéshez vezetnek, és nem csak egy változat túléléséhez (ahogy a citromsavval kapcsolatban történt), akkor annak örülnék.

Jelenleg az én megértésem szerint mindegyik faj, legyen az egysejtű vagy többsejtű, sajátos szervekkel (mechanikus rendszerekkel) rendelkezik, amelyek akár egymásba átalakítása is jó néhány lépésből lenne még elméletileg is lehetséges, ráadásul, miután a véletlenszerű mutációk nem egy tudatos irányt követnek, ha egy szerv valaha át is alakult volna véletlenül egy módosult szervvé, azt minden bizonnyal nem az elméletileg legrövidebb úton tette. De Behe a könyvében még azt is megengedte, hogy legyen jó néhány mutáció semleges, s így fennmaradhasson, amíg a valóban új fehérje-fehérje kapcsolatot létrehozó döntő mutációk bekövetkezhetnek, és így jutott el a következtetéshez, miszerint 2 egyidejű pont-mutációt igénylő kapcsolat még ritkán ugyan, de bekövetkezhet véletlenül (amire van is több példa a nagyon szapora élőlényeknél - mint a malária, és ezek szerint az E.coli), de minél több egyidejű mutációra lenne szükség, annál inkább ritkább erre az esély (hatványozottan!!!). Azaz, ha egy mutáció esélye x, egy másiké y, akkor a kettő egyidejű bekövetkezésének esélye x-szer y.

A citromsav bejutásával kapcsolatban Behe is azt mondja, hogy még nem ismert pontosan a mutáció lényege, de a jellegéből lehet következtetni arra, hogy a sejtfalban lévő kapuval történhetett valami. A részleteket most hadd ne írjam le, hiszen amíg nem tudjuk pontosan, mi történt, ez is csak spekuláció. Ha majd pontosan tudjuk, milyen mutáció eredményezte, hogy bejuthat a citromsav a sejthártyán, akkor lehet tovább lépni.

A kérdésem: hogyan illik bele az evolúciós fejlődés modelljébe egy olyan mutációs változás, amiről még nem tudjuk, pont mi okozta a változást. Például, egy gégemetszésnél a levegő bejuthat a beteg tüdejébe, és így túlélheti a gégerákot, de nem neveznék evolúciós fejlődésnek egy ilyen változást. Kiragadva jól hangzik: a beteg megmenekült!!! De még mindig beteg maradt - ha visszatérnek a normális életkörülmények. Márpedig a fajok általában a megszokott körülmények között élnek - igen változatos formában. Tehát egy adott környezetben sok százezer faj képes életben maradni. Hogyan alakultak ki, ez a kérdés!!! Milyen lépésekkel és milyen úton??? Véletlen lépésekkel, vagy tudatos irányítással? Melyik eshetőségre találunk logikus példát? Azt megértem, hogy az evolúció elmélete lassú változásokat jósol. Oké, nem nézhetünk végig egy fajkialakulást, ha többsejtű, sokféle szervvel rendelkező élőlény kifejlődése a kérdés. De az egysejtűeknél 10 a harmincadikon egyedszámra is van rálátásunk! És ha itt nem alakul ki kettőnél több fehérje-kapcsolat, illetve egy ilyenre is tíz évet kellett várni (10 a huszadikon egyedre), akkor sok nagyságrenddel kisebb egyedszámnál (és feltételezve, hogy a többi tényező, például a mutációs ráta azonos) milyen logikával várhatunk az evolúciós fejlődést segítő mutációra?.

Ha pedig azt mondod, hogy nem szabadna megragadni egyedül az új fehérje-fehérje kapcsolatok kérdésénél, akkor légyszíves írj le egy olyan fejlődési modellt, ahol ezekre nincs szükség, de valahogy mégis kialakul egy olyan új sejtszerv, mint a csillós sejtek FTP-je vagy a baktérium flagelluma. Valami konrkét modellt! Lehet, hibás is, nem baj, csak legyen valami, amit aztán a biológusok tesztelni tudnak.

"ÉRTEM hívők"?

Biológussal kellene vitatkoznod (pl. egy Behe nevűvel), nem hívőkkel. De ha nem olvasod el a könyvét, az nem vita, az hit - immár a te részedről.

"Érdekes az állításod, miután nem olvastad el Behe Edge of Evolution című könyvét, ahol levezeti, hogy 1-2 új fehérje-fehérje kapcsolat belefér a véletlenszerű mutációk (A könyvében csak a pont-mutációra vezeti le a számítást, csak utal másfajta mutációkra, de megindokolja, miért így közelíti meg a kérdést.) "

Ugyanezt a számítást közölte le a fentebb említett cikkében is. Itt egy hivatkozás, ingyér hozzáférhető, olvasd el, ha akarod! ( [link] Ebben a cikkben megállapítja, hogy tíz a kilencediken méretű populációk kellenek ahhoz, hogy egy diszulfidhídhoz szükséges két mutáció létrejöjjön tíz a nyolcadikon nemzedék alatt. ("The fact that very large population sizes—109 or greater—are required to build even a minimal MR feature requiring two nucleotide alterations within 108 generations by the processes described in our model, and that enormous population sizes are required for more complex features or shorter times, seems to indicate that the mechanism of gene duplication and point mutation alone would be ineffective, at least for multicellular diploid species, because few multicellular species reach the required population sizes.")

Vagyis azt állította, hogy egy diszulfidhíd létrejöttéhez szükséges két cisztein aminosavat létrehozó pontmutáció létrejöttéhez is egymillió nemzedék kell egy egymilliárd egyedes populációban. Az egymilliárd egyed kb. stimmel Lenski a kísérletét 50 ml -es lombikokban végezte viszont őnála harmincezer nemzedék alatt megtörtént az az esemény, aminek Lenski modellje szerint százmillió nemzedék kellett volna. Ez az a számítás, amit referált folyóiratban közölt le, ez az ő tudományos mondása, amit a tudományos közösség elé tárt, pontos adatokkal, levezetésekkel együtt. Én ebből indultam ki.

"Mindenesetre az, ahogy levezeti a számításait, elég óvatosnak tűnik. Ha valaki kéri, átküldöm a hevenyészett fordítást, abban vannak konkrétumok is. "

Küld át!

"Egy fejezetben foglalkozik másfajta mutációkkal, és ott elsősorban az élesztő fajtákkal kapcsolatban vizsgálja, hogy milyen változást eredményeztek, de ő nem talál olyan változást, ami az evolúciós fejlődés szempontjából érdemleges lenne."

A helyzet viszont az, hogy Lenski kísérletében az a folyamat, amire Behe számításai szerint százmillió nemzedék kellett volna, harmincezer nemzedék alatt is létrejött. Innentől két eset lehetséges:

a.) Behe számításai tévesek.

b.) Azok a változások, amik szerinte "nem érdemlegesek az evolúció szempontjából", mégiscsak azok.

Te tudod máshogy magyarázni azt, hogy a valóság ennyire ellentmond Behe számításainak?

"Én úgy döntöttem, hogy nem fogom bemásolni a könyvének a részleteit, aki biológus, az vitatkozhat vele, van blogja, és válaszol is rendesen."

Nem Behe jött ide, hanem te. Ha majd ő kommentel a gyakorikerdesek.hu -n, neki is válaszolni fogunk.

"Miután én nem vagyok biológus, sem vele, sem az itt megszólaló biológusokkal sem fogok szakmai részletekről vitába szállni. De ha bárki leírná azt a "modell"-t, ahogy egy konkrét faj mutációi nyilvánvaló fejlődéshez vezetnek, és nem csak egy változat túléléséhez (ahogy a citromsavval kapcsolatban történt), akkor annak örülnék."

Mi az a "fejlődés", amire folyton hivatkozol? Az evolúció elmélete kizárólag változást ismer. Mi az a "nyilvánvaló fejlődés", amit látni akarsz? Az evolúció egészen pontosan abból áll, hogy az egyik változat túlél, a másik pedig nem.

"De Behe a könyvében még azt is megengedte, hogy legyen jó néhány mutáció semleges, s így fennmaradhasson, amíg a valóban új fehérje-fehérje kapcsolatot létrehozó döntő mutációk bekövetkezhetnek, és így jutott el a következtetéshez, miszerint 2 egyidejű pont-mutációt igénylő kapcsolat még ritkán ugyan, de bekövetkezhet véletlenül (amire van is több példa a nagyon szapora élőlényeknél - mint a malária, és ezek szerint az E.coli), de minél több egyidejű mutációra lenne szükség, annál inkább ritkább erre az esély (hatványozottan!!!)."

A helyzet az, hogy Behe modelljét maga a valóság cáfolja, az őáltala számított értékek köszönőviszonyban sincsenek a valóságban megfigyeltekkel. Innentől mi értelme van a modelljével példálózni? Akármilyen körmönfont modellt alkothatsz, ha a valóság másképpen működik, én mégis inkább a valóságot tartanám mérvadónak.

"Azaz, ha egy mutáció esélye x, egy másiké y, akkor a kettő egyidejű bekövetkezésének esélye x-szer y. "

Az viszont nem mindegy, hogy ez az esély tíz a másodikon, vagy tíz a huszadikon, nem? A kutya ugyanis itt van elásva.

"Ha majd pontosan tudjuk, milyen mutáció eredményezte, hogy bejuthat a citromsav a sejthártyán, akkor lehet tovább lépni. "

Nyilván ezt előbb-utóbb leközlik majd, addig maradjanak a szikár tények: Pár ezer nemzedék alatt lezajlott egy folyamat, amihez Behe számításai szerint százmillió nemzedék kellett volna.

"A kérdésem: hogyan illik bele az evolúciós fejlődés modelljébe egy olyan mutációs változás, amiről még nem tudjuk, pont mi okozta a változást."

Milyen fejlődésről beszélsz?

Szerinted hol nem illik a modellbe?

Amúgy meg fogsz lepődni, a genetika tudományának első száz éve úgy telt el, hogy csak a fenotípusokat vizsgálták, nem tudtak DNSt szekvenálni. Sőt, ma is sokkal több mutációt ismerünk, mint ahánynak a genetikai hátterét tudjuk, például ismert egy csomó ismeretlen eredetű öröklődő emberi betegség is. Mégsem lázadozol például hogy Mendel hogy mert bármit is leírni, amíg nem tudta, mi okozta az általa megfigyelt hasadási arányokat. Itt egyszerűen egy az élőlény változását figyelték meg, kikenték egy agarlemezre a kiindulási törzset (minimál táptalaj, citromsavval) és emmi sem nőtt rajta ki, a sejtek éhen pusztultak, aztán addig kenegették az ötszáz nemzedékenként vett mintákat, amíg az egyik agarlemezen baktériumtelepek nem nőttek ki. Ez egy egyszerű, fatengelyes vizsgálati módszer és a kérdésre választ ad: Tud citromsavat emészteni, vagy nem? Ha képes erre, akkor baktériumteleek nőnek az agarlemezen, ha nem képes citromsavat emészteni, akkor a sejtek éhen pusztulnak és semmi sem nő ki a lemezen.

Szerinted milyen más módszer kellett volna ehhez?

"Például, egy gégemetszésnél a levegő bejuthat a beteg tüdejébe, és így túlélheti a gégerákot, de nem neveznék evolúciós fejlődésnek egy ilyen változást. Kiragadva jól hangzik: a beteg megmenekült!!!"

Nézd, egy beteg az egyetlen egyed. Itt pedig egy baktérium összes utóda is képessé vált ugyanerre, te ismersz olyat, akitől örökölte a gégemetszését a gyereke, unokája, dédunokája? Ha nem, akkor kérlek lásd be, ez nagyon rosz példa volt!

Az az általános hiba, hogy azt feltételezed, hogy a citromsavval kiegészített minimáltáptalaj az valamilyen extrém környezet, ahonnan kiszakították a bacit és ezért történt vele ez. A minimál táptalaj semmivel sem különlegesebb környezet, mint az LB táptalaj, ahol a vad kólit nevelgetjük, vagy éppen a szőlőcukorral kiegészített minimál táptalaj, vagy az emberi bélrendszer, mivelhogy mindegyiken vígan élnek kólibaktériumok. Egyszerűen ezek nem azonos környezetek, mindegyikben más és más mutáns osztódik gyorsabban, azaz mindegyikhez képes alkalmazkodni a baci.

"De még mindig beteg maradt - ha visszatérnek a normális életkörülmények. Márpedig a fajok általában a megszokott körülmények között élnek - igen változatos formában."

Mondd, hallottál már teszem azt jégkorszakról? A környezetünk folyamatosan változik, az élettelen elemi is folyton módosulnak, ráadásul az élőények változásai is megváltoztatják a velük kapcsolatba kerülő többi élőlény környezetét. Az általad említett "megszokott körülmények" hosszabb időtávlatot szemlélve nem léteznek!

"Tehát egy adott környezetben sok százezer faj képes életben maradni. Hogyan alakultak ki, ez a kérdés!!! Milyen lépésekkel és milyen úton???"

Fentebb mutattam vagy öt példát fajkeletkezésre.

"Azt megértem, hogy az evolúció elmélete lassú változásokat jósol. Oké, nem nézhetünk végig egy fajkialakulást, ha többsejtű, sokféle szervvel rendelkező élőlény kifejlődése a kérdés."

De. Például a madeirai nyulakat végignézhettük. Jó nem te vagy én, de tudjuk, hogy kb. mikor telepítettek oda nyulakat. A Raphanobrassica kialakulását a kutatók végig is nézték, mert összesen egy-két évet vett igénybe. Fajok keletkezését igenis megfigyelhetjük a saját szemünkkel is. Új fehérjék kialakulását is végignézhetjük, ilyenek az ecetmuslica P-elem ugrását gátló fehérjék ( [link] Új fehérje-fehérje kapcsolatok létrejöttére is vannak kőbaltás példák, nem tudom, ismered -e a BCR/Abl fehérjét? Ez a krónikus mieloid leukémia nevű betegsége okozza, a lényege az, hogy egy testi sejtben letörik egy darab a kilencedik kromoszómáról és odaforr a huszonkettedikhez, az onna letört darab pedig fordítva, a kilencedikhez. A töréspont pedig éppen úgy esik, hogy a huszonkettes kromoszómán található BCR gén eleje odaforr a kilences kromoszóma Abl génjének a közepéhez, így egy olyan fehérje jön létre, amelynek az eleje a BCR fehérjéé, a vége pedig az Ablé. Ettől a fehérje megtartja az Abl fehérje tirozin kináz működését (egy foszfátcsoportot illeszt egy szigorúan meghatérozott másik helyre egy másik fehérjén), de ezentúl teljesen más fehérjéket foszforilál, mert a specifitását megváltoztatja a mutáció. Itt például fehérje-fehérje kapcsolatok változnak meg, nem évmilliárdonként egyszer, hanem viszonylag rendszeresen, mivel a leukémiák egy jelentős részében megtalálható pont ez a mutáció (Soroljam, mekkora annak az esélye, hogy pont ott történik a törés, pont frame-be kerül a két génszakasz stb.), amely egy működőképes, ámde teljesen másképp működő fehérjét eredményez.

A helyzet az, hogy ilyen változások folyamatosan történnek, nem valami iszonyatosan elvont elméleti lehetőségekről beszélünk, hanem ismert, megtörtént mutációkról.

"De az egysejtűeknél 10 a harmincadikon egyedszámra is van rálátásunk! És ha itt nem alakul ki kettőnél több fehérje-kapcsolat, illetve egy ilyenre is tíz évet kellett várni (10 a huszadikon egyedre), akkor sok nagyságrenddel kisebb egyedszámnál (és feltételezve, hogy a többi tényező, például a mutációs ráta azonos) milyen logikával várhatunk az evolúciós fejlődést segítő mutációra?. "

A tíz a huszadikonos populációméretet honnan vetted? Csak mert egy adott időpillanatban olyan tíz a harmincadikon baktériumsejt él a Földön, elég nagy ez a szám, nem? Lenski 50 ml -es lombikokkal dolgozott, egy ml LB táptalajban tíz a nyolcadikon E. coli egyed él, tehát olyan kb. tíz a kilencediken sejtnyi lehetett ez a populáció. Mivel naponta friss táptalajba tettek át a bacik egy százalékát, a valós populációméret ennél kisebb, én azonban fentebb inkább elfogadtam Behe tízszer ekkora tíz a kilancedikenes populációméretét a békesség kedvéért. Te milyen tíz a huszadikonos populációról beszélsz, honnan vetted ezt az adatot?

A többsejtűeknél a mutációs változékonyság nem mérhető egy az egyben a colinéhoz. Az E. coli ivartalanul szaporodik, egyszerűen osztódik, rekombinációs események ugyan történnek köztük, de nagyon ritkán. A többsejtűek viszont általában ivarosan szaporodnak, minden egyes nemzedékben megkeverik a génjeiket egymás között. Ugyanígy a nemzedékenkénti mutációs gyakoriság sem azonos két ilyen élőlényben, egy ember száz-százötven új mutációt hordoz a genomjában, ami nem volt meg a szüleiben, egy baktérium utódaiban pedig csak átlagosan tíz nemzedékenként történik egy-egy új mutáció, egyszerűen azért, mert egy ember tizenhuszon éveken át őrzi az ivarsejtjeit, ez alatt is károsodhat a DNS, történhetnek mutációk, ráadásul egy érett spermiumot/petesejtet nem egyetlen osztódás választja el a megtermékenyített petesejttől, amiből létrejött, hanem sok, a baktériumoknál pedig egy új sejt egyenlő egy új nemzedékkel. Vagyis egy emberi nemzedék nem egyetlen colinemzedéknek felel meg, ha a bekövetkező mutációkat nézzük.

Ezekben az esetekben a "nemzedék" összehasonlítása durva hiba, nem tudom, miért ragaszkodnak mégis hozzá az ÉRTEM hívei, nyilván, mert a tévedés nekik kedvez.

"Ha pedig azt mondod, hogy nem szabadna megragadni egyedül az új fehérje-fehérje kapcsolatok kérdésénél, akkor légyszíves írj le egy olyan fejlődési modellt, ahol ezekre nincs szükség, de valahogy mégis kialakul egy olyan új sejtszerv, mint a csillós sejtek FTP-je vagy a baktérium flagelluma. Valami konrkét modellt! Lehet, hibás is, nem baj, csak legyen valami, amit aztán a biológusok tesztelni tudnak."

Felőlem leragadhatunk a fehérje-fehérje kapcsolatoknál is, nem tudom, miért pont erre cuppantak rá az ÉRTEM hívei, de felőlem erről is beszélgethetünk nyugodtan.

A kérdés inkább az, hogy tulajdonképpen mit akarsz látni? Új fehérje-fehérje kapcsolatokat? Ez nem is ritka, nem is túl különleges eset.

Ha esetleg az ostorokról akarsz olvasni:

[link]

Egyébként léteznek, nem is igazán bonyolult modellek például a baktérium ostorának kialakulására:

[link]

One plausible path for the evolution of flagella goes through the following basic stages (keep in mind that this is a summary, and that each major co-option event would be followed by long periods of gradual optimization of function):

1. A passive, nonspecific pore evolves into a more specific passive pore by addition of gating protein(s). Passive transport converts to active transport by addition of an ATPase that couples ATP hydrolysis to improved export capability. This complex forms a primitive type-III export system.

2. The type-III export system is converted to a type-III secretion system (T3SS) by addition of outer membrane pore proteins (secretin and secretin chaperone) from the type-II secretion system. These eventually form the P- and L-rings, respectively, of modern flagella. The modern type-III secretory system forms a structure strikingly similar to the rod and ring structure of the flagellum (Hueck 1998; Blocker et al. 2003).

3. The T3SS secretes several proteins, one of which is an adhesin (a protein that sticks the cell to other cells or to a substrate). Polymerization of this adhesin forms a primitive pilus, an extension that gives the cell improved adhesive capability. After the evolution of the T3SS pilus, the pilus diversifies for various more specialized tasks by duplication and subfunctionalization of the pilus proteins (pilins).

4. An ion pump complex with another function in the cell fortuitously becomes associated with the base of the secretion system structure, converting the pilus into a primitive protoflagellum. The initial function of the protoflagellum is improved dispersal. Homologs of the motor proteins MotA and MotB are known to function in diverse prokaryotes independent of the flagellum.

5. The binding of a signal transduction protein to the base of the secretion system regulates the speed of rotation depending on the metabolic health of the cell. This imposes a drift toward favorable regions and away from nutrient-poor regions, such as those found in overcrowded habitats. This is the beginning of chemotactic motility.

6. Numerous improvements follow the origin of the crudely functioning flagellum. Notably, many of the different axial proteins (rod, hook, linkers, filament, caps) originate by duplication and subfunctionalization of pilins or the primitive flagellar axial structure. These proteins end up forming the axial protein family.

Ha gondolod, rengeteg cikk is született a kérdésről:

[link]

[link]

[link]

[link]

[link]

[link]

[link]

"Biológussal kellene vitatkoznod (pl. egy Behe nevűvel), nem hívőkkel. De ha nem olvasod el a könyvét, az nem vita, az hit - immár a te részedről."

Nézd, itt a helyzet az, hogy te jöttél ide, kifejteni a nézeteidet, miszerint mégsincs evolúció, mert te egy könyvben ezt olvastad. Azóta vitában többször előkerült, hogy erre megvannak az érvek, teljesen biztosak, meggyőzően bizonyítottak, le vannak írva ebben a könyvben, de nem vagy hajlandó elmondani, mik is azok. Ez azonban körülbelül az a komolyságú érv, mint amit az oviban puffogtatnak a gyerekek: "Én ezt nem tudom, de apukám tudja!" Itt most ketten vitázunk, te meg én. Ha akarod érvként használni Behe könyvét, foglald össze érthetően mit állít, mert ez így nem érv. Én sem azzal érvelek, hogy olvasd el a Suzuki féle gentika könyvben! Ha megértetted Behe könyvét, nyilván nem esik nehezedre pár mondatban röviden összefoglalni, mit írt, nem? Ha nem értetted, akkor pedig miért gondolod, hogy adu ász az, hogy Behe leírta a könyvében, ha tulajdonképpen nem igazán érted, mit is írt? Ha valamit nem tudsz értelmesen elmagyarázni, miért várod el, hogy komolyan vegyenek?

Ha így akarnék vitázni, biztosan össze tudnék írni száz szakkönyvet, és legalább tízezer referált folyóiratban megjelent cikket, ahol ezekről a kérdésekről írnak, ideboríthatnám őket és gúnyosan közölném, hogy amíg ezeket el nem olvasod, addig nincs jogod véleményt nyilvánítani, mert addig csak a hitedet villogtatod. Miért nem teszem? Azért mert szerény véleményem szerint egy vita arról szól, hogy érveket szegeznek egymásnak a felek, mivel hogy ilyenkor nyílik egyáltalán esély a másik meggyőzésére.

Hogy tőled idézzek: "Miután én nem vagyok biológus, sem vele, sem az itt megszólaló biológusokkal sem fogok szakmai részletekről vitába szállni." Mégis ezt teszed folyamatosan. Ha csak ennyit szeretnél mondani, hogy Behe könyvében bebizonyította, hogy nincs evolúció, de a bizonyítást semmilyen módon sem lehet leírni, vagy mások számára érthetően megfogalmazni, akkor jó, ezt hallottuk. Ha erről a kérdésről valamilyen módon vitatkozni is szeretél, akkor sajnos bele kell hogy mélyedj a szakkérdésekbe is, mert ez egy szakmai vita, nem világnézeti, vallási, vagy erkölcsi. Ott pedig sajnos érvek ütköztetése zajlik, nem olvasmányélményeké.

Behe ezt írja (hevenyészett fordításban) a flagellum kialakulásáról. Biztosan jobban értesz az egészhez, mint én, tehát szabad a pálya, légyszi mondd el, helyesen vázolta-e fel a kialakulás folyamatát, és ha igen, az általad küldött linkeken van-e evolúciós átalakulásra modell és kísérleti tapasztalat. Azaz egy ilyen többlépcsős vezérléssel kialakuló összetett rendszer hogyan alakulhat át véletlenszerű változásokkal egy másik, szintén összetett és vezérelten létrejövő mechanikus rendszerből?

A sejt fizikai felépítése csaknem kizárólag a fehérjék dolga. Fehérjékből épülnek fel az építkezéshez szükséges molekuláris buldózerek, földmunkagépek, a szállítójárművek erőforrásai, a vasúti szerelvények és más eszközök is, legyenek azok kicsik vagy nagyok. Természetesen a DNS részeit alkotják a fehérjék kódolását végző gének is, tehát végső soron minden szükséges információ – az építkezésben résztvevő gépezeteké és a toronyhoz szükséges alapanyagoké is – a DNS-ben van tárolva. Viszont a géneken kívül vannak olyan szakaszai is a DNS-nek, amelyek ellenőrző, jelkiadó egységekként működnek. A DNS ellenőrző jelzései az ellenőrző fehérjékkel együttműködve vezénylik le a tervet, hogy biztosan a megfelelő gép készüljön el a megfelelő időben és mennyiségben.

A sejt működését nem könnyű érthetően, ugyanakkor részletekbe menően is elmagyarázni, ráadásul még sok mindent nem is tudunk róla. Habár a IFT-vel kapcsolatban az elmúlt évtized nagy előrelépést hozott, a csilló létrehozásának ellenőrző programjai döntő mértékben még mindig ismeretlenek. Ám létezik egy másik összetett rendszer, a baktérium flagelluma, mely esetében jelentős fejlődés történt az utóbbi időben (lásd. A C függeléket). A baktérium flagelluma egyszerűen kifejezve egy külső segédmotor, amivel a baktérium a folyadékokban előrehajtja magát. A következő oldalakon bemutatom mindazt, amit az utóbbi időkben megértettünk a baktérium flagellumának ellenőrző rendszerével kapcsolatban, ami alapján láthatjuk, hogy a tervezés mennyire meghatározó szerepet kap e molekuláris szerkezet létrejöttében. (Az olvasó nyugodtan a következő fejezethez ugorhat, ha túl töménynek tartja a részleteket.)

A mindennapi életünkben egy csónakmotor-rendszer motorja számos részegységet tartalmaz (propeller, gyújtógyertyák, stb.), és ugyanez a helyzet a molekuláris külső motor esetében is. A flagellumban egy tucatnyi fehérje csoport végzi a teljes rendszer működéséhez szükséges sajátos feladatát. Ebben a baktériumsejtben tehát jó néhány gén kódolja a mintegy tucatnyi fehérjét. A gének tizennégy csoportba (amelyeket „operon”-nak hívnak) sorolhatóak be. Minden egyes operon után van egy kontrol jel a DNS-ben. A kontrol jeleket három kategóriába sorolják, ezeket 1., 2., és 3. osztálynak hívják. A rendszer kialakításának folyamatában a legelőször legyártott fehérjék génjeihez az 1. osztályba tartozó kontrol jelek tartoznak, a második csoportban legyártottakhoz a 2. osztályba tartozók, és így tovább.

A baktérium sejtje általában nem gyárt flagellumot, mivel már rendelkezik eggyel. Ám amikor a sejt osztódik, az új sejtnek újra kell indítania az építő programot. Az elindulás előtt a DNS ellenőrző szakaszának 1. osztályú génjei mechanikusan „érzékelik”, hogy itt az idő, és bekapcsolják az 1. osztályú géneket. Ebben az osztályban összesen egy darab operon van, amely csupán két génnel rendelkezik. Ezek a gének két fehérje láncot gyártanak le, amelyek a hemoglobin alfa és béta láncához hasonlóan egymáshoz kapcsolódnak, hogy működő fehérje egységet alkossanak. Ez a fehérje nem tartozik sem a flagellumhoz, sem az építő gépezetekhez. Olyan, mint egy projekt művezetője, aki a többi munkást irányítja. Hívjuk ezt a fehérjét „főnök”-nek.

A főnök-fehérje a DNS hét darab 2. osztályú operonjaihoz tapad, és mechanikusan bekapcsolja azokat. A 2. osztályú gének kódolják azokat a fehérjéket, amelyek a flagellum alapjait építik fel (ezen kívül néhány kisegítő fehérjét is kódolnak), épp úgy, ahogy elvárnánk egy alulról felfelé haladó építkezésnél. Az egyik 2. osztályú gén viszont nem tartozik az alapozáshoz, ez ismét jelző fehérje, így hívhatjuk „főnökhelyettes” fehérjének. A főnökhelyettes fehérje a DNS jelző szakaszán hozzákapcsolódik a 3. osztályú géneket alkotó fehérjékhez, ezek a gének gyártják le a flagellum külső részeit alkotó fehérjéket. A gének mindegyik osztálya tartalmaz tehát egy gént, aminek hatására egy olyan fehérje jön létre, amelyik bekapcsolja a következő osztályba tartozó géneket.

És még nincs vége. A kontrol rendszer sokkal finomabban hangolt, semhogy egyszerűen kaszkádba kapcsolja a kontrol fehérjéket. A kutatók évek óta tudják, hogy ha 2. osztályba tartozó fehérjék – ezek alkotják meg a flagellum alapját – génjei közül bármelyiket szándékosan elrontanak, a flagellum külső részét létrehozó gének kikapcsolva maradnak. De hogyan tudja olyan sok gén kontrolálni a későbbi építő folyamatokat?

A 2. osztály tartalmaz egy olyan gént, aminek a fehérjéje szorosan hozzákapcsolódik a „főnökhelyettes” fehérjéhez, amivel inaktiválja azt. Hívjuk ezt a fehérjét „ellenőrző pont” fehérjének. Miért lesz csak azért bekapcsolva a főnökhelyettes, hogy azonnal inaktiválja őt az ellenőrző-pont fehérje? Az építés folyamatának későbbi szakaszában egy okos manőver távolítja el az ellenőrző fehérjét. A flagellum nem csupán elegáns külső motorként üzemel, hanem tartalmaz egy komplett pumpát is, amivel saját magának a kialakítását kezdi el, és így aktív folyamattal préseli ki magából a 3. osztályba tartozó fehérjéket, hogy azokból megalkossa a szerkezet külső részleteit.

Ezen a ponton rejlik egy elegáns trükk. Amikor a flagellum alapjában a pumpa elkészül és működni kezd, a legelőször kipréselt fehérje lesz az ellenőrző fehérje. Azzal, hogy megszabadul az ellenőrző fehérjétől, a főnökhelyettes fehérje számára lehetővé válik, hogy csatlakozhasson a 3. osztályú operonok területéhez, ahol bekapcsolja a flagellum külső egységei számára a géneket. A flagellum első részének felépítése tehát közvetlenül kapcsolódik azon gének bekapcsolásához, amelyek a flagellum utolsó fázisát felépítő géneket kapcsolja be.

Ez pedig a csillók rendszeréről néhány gondolat. Megint a kérdés: a leírás alapján a csillók folyamatos létezése a háttérben egy igen összetett szabályozó rendszerre alapul.

(a forrás szintén Behe könyve, az Edge of Evolution)

Az IFT egy olyan mechanikus szerkezet, ami felépíti és fenntartja a csillót. Ha kivágnak egy csillót a Klammi egyik sejtjéből, annak a helyén alig egy órán belül egy másik fog kiépülni. Közben apró IFT tutajokat haladnak szorgosan felfelé az egyre növekvő szerkezet egyik oldalán, majd lefelé a másikon. Ha a laborban ügyes beavatkozásokkal egy vagy több IFT-t alkotó fehérjét szándékosan elrontanak, a kivágott csilló helyén nem nő újabb.

A lentről felfelé – fentről lefelé építményeknél a kényelmesebb építkezés érdekében gyakran előre összegyűjtik az alapanyagokat, és azokat az építkezés helyén tárolják. Így történt ez az Iacocca Hall tornyánál, és ez a helyzet a csillóval is. Egy új csilló építése előtt sejtanyag kerül az építkezés helyszínére, közel az új struktúra alapjához. Természetesen, ha ember építkezik, tudja, hogy melyik anyagra mikor van szükség, felismeri őket és csak az éppen szükséges anyagokat viteti az építkezés területére. Ám mindezt a sejt belsejében rendkívül kifinomult és automatizált mechanizmusoknak kell végrehajtani. A kutatók feltételezték, hogy az új csilló alapjához közel található un. „szűrő egységek” kiválasztó szerepet töltenek be abban, hogy távol tartsák a nemkívánatos, esetleg zavaró hatást keltő anyagokat. Douglas Cole az University of Idaho professzora szerint, ha valóban ez a helyzet – azaz, ha az építőanyag odajutásához engedélyező kártyára van szükség ahhoz, hogy az eljusson a csillóhoz –, akkor az IFT kísérleti úton történő leblokkolásának esetében a továbbítási zónából nem juthat új anyag a csillóhoz. Jó néhány Klammi mutáns esetében épp ezt tapasztaljuk. A szűrő mechanizmus pontos részletei nem ismertek, de abban biztosak lehetünk, hogy nem valami egyszerű dologról van szó.

Az ember által épített torony és a csilló felépítése közötti hasonlat számos esetben sántít, ami minden egyes esetben a sejt szintű szerkezet sokkal kifinomultabb rendszerére hívja fel a figyelmet. Most csak egy ilyet említek meg. Az ember által épített torony esetében miután befejeződött az építkezés, az építő brigád elhagyja a területet, ám nem ez a helyzet a sejtnél. Ha miután már felépült egy teljes, befejezett csilló a sejtben, és kísérletileg megállítjuk az IFT-t, akkor a csilló azonnal elkezd csökkeni, majd teljesen el is tűnik. A csilló egész élete során folyamatosan működnie kell az IFT-nek, ami nem csak az alkotó elemeket hordja oda folyamatosan, hanem eltávolítja az elöregedett részeket is. Kísérletekkel kimutatták, hogy egy látszólag szilárd csillóban, amelynek a hossza folyamatosan állandó marad, néhány óra alatt nyolcvanféle különböző fehérje cserélődik ki, az összes fehérje 20%-a.

A jelenleg legjobbnak tartott modellje szerint az IFT olyan teherautókat képvisel, amelyek az építkezés elején majdnem csurig vannak rakva. Miután az épület elkészült, a teherautók ugyanabban az ütemben érkeznek továbbra is, de most néhány autó üresen jön. Úgy tűnik, hogy egy még ismeretlen kapcsoló rendszer érzékeli a csilló pillanatnyi anyagszükségletét, és ki-be kapcsolja a teherautók kapacitását. Az Iacocca Hall-al ellentétben a csilló dinamikus szerkezet, melyben a fehérjékből álló részegységek folyamatosan változnak a belső és külső körülmények változásaira adott válaszként.

A teljes kép

Ha az IFT-t „nyalóka formájú teherautók”-nak jellemezzük, molekuláris méretű „vasúti szerelvényeken” utaztatva, esetleg gyerekes kifejezéseket használunk. A megfogalmazás célja, hogy anélkül ragadjunk meg valamilyen lényeges részt, hogy ne vesszünk el a részletekben. Ám eljön a pillanat, amikor a részletekkel is szembesülnünk kell. Egy valódi vasúti szerelvény, mondjuk egy gőzmozdony, számos olyan részegységet tartalmaz, amelyek mindegyikének szépen együtt kell működni, hogy a vonat haladjon. Ha egy naív mérnök nem venné figyelembe a részleteket, akkor hamarosan sok száz tonna mozdíthatatlan tömegű áruval szembesülne. Ugyanígy, az IFT rendszere is számos fehérje-egységet tartalmaz, közvetlenül legalább tizenhat olyan komplex fehérjét, mint amilyen a hemoglobint alkotja. Ahogy a hemoglobin alfa vagy béta láncának száznál több aminosav alkotórésze közül akár csak egyetlen egynek a mutációja is hibás működést eredményez, ugyanez a helyzet az IFT-t alkotó számos fehérje esetében is. A következő bekezdésben majd az IFT biokémiai összetett rendszerének apró részleteinek mélységeibe is belemerülünk, majd újra a felszínre bukkanunk. Kérem, ne törődjön az olvasó azzal, hogy megjegyezze az alkotóelemek neveit vagy más részleteket. A lényeg, hogy lássuk, milyen elegáns és kölcsönösen összefüggő rendszerrel van dolgunk – és hogy lássuk, mennyire különbözik mindez azoktól az elromlott génektől és kétségbeesett intézkedésektől, amelyek a véletlenszerű mutációk rutinszerű velejárói. Ha az olvasó nem érzi szükségét az ilyen részletek taglalásának, nyugodtan ugorjon a következő fejezethez.

A biokémiai kutatások kimutatták az IFT-ről, hogy néhány részegységre bontható fel. Az elsőbe a motort alkotó fehérjék tartoznak, ezek szállítják az IFT részeit a csilló belsejében. Azok a motor-fehérjék, amelyek a csilló csúcsa felé haladnak, eltérnek azoktól, amelyek visszafelé jönnek. A kifelé vezető utat kinezin-II típusú energia táplálja (a sejtben sokféle feladatot töltenek be a kinezin-motor családba tartozó fehérjék). A kinezinnek számos szerkezeti változata létezik. A kinezin-II csak IFT-t tartalmazó sejtekben található meg, az élesztők és magasabb szintű növények esetében nem (az élesztőknek és magasabb szintű növényeknek nincs csillója). Egy kutatás kimutatta, hogy egy mutáns, törékeny kinezint tartalmazó sejt alacsonyabb hőmérsékleten ( ) képes csillót létrehozni, mert ilyenkor működik a mutáns fehérje. Ám magasabb hőfokon (), ahol ez a fehérje nem stabil, megáll az IFT és a csilló elkezd visszahúzódni. A visszafelé történő szállítást dynein motor-fehérje végzi el. Ha egy mutáns, elromlott dyneint juttatnak egy olyan Klammi sejtbe, amelynek nem volt csillója, az ujjonan kialakuló csilló nagyon-nagyon rövid lesz és belülről feszíteni fogják az olyan IFT részelemek, amelyek kinezin-II-t tartalmaznak. Úgy tűnik az a folyamat, amely a részegységeket bevitte, jól működik, de a részegységeket kiszállító rendszer elromlott, a kezdődő csilló tehát dugig lesz a kiszállításra váró alkatrészekkel. Még nem tudjuk, hogy pontosan mi okozza a csilló csúcsán a kinezin-hajtotta szállítás átváltását dyein szállításra.

Az IFT második rész-egységét IFT részecskéknek hívják. Ez egy olyan tartály, amely leköti a megfelelő fehérjéket, hogy azokat ki vagy be lehessen szállítani, illetve a megfelelő ponton legyenek elengedve. Az IFT részecskék tizenhat különböző fehérjét tartalmaznak, amelyek egymáshoz kötve alkotnak egy csomót. Bizonyos kísérleti körülmények hatására a tizenhat fehérje két egységre bontható fel – A és B-re – amelyek hat és tíz fehérjét tartalmaznak. Nem biztos, de valószínű, hogy az A és B egységek eltérő szerepet játszanak a sejtben. Az A és B fehérje egységek olyan részegységeket tartalmaznak, amelyekről tudjuk, hogy kiválóan alkalmasak különböző fehérjék megkötésére – épp arra a szerepre, amire szükség van, hogy az IFT sokféle fehérjét legyen képes mozgatni a csilló belsejében.

Ha a vonat elromlik

Ha egy tehervonat szerelvénynek egyes részei hiányoznak vagy elromlanak – ha nem párhuzamos az egyik talpfa, hiányzik egy vagy több szegecs, eltörik a kereket felerősítő csavar – akkor hamarosan nagy baj keletkezik. Ugyanez a helyzet az IFT-vvel is. A csillók nem csak vizet csapkodó evezők, hanem számos fontos biológiai folyamat együttesen járul hozzá a munkájához. Ha ezek nincsenek megfelelően fenntartva, nagyon sok minden rosszul sülhet el. Az elmúlt tíz évben kimutatták, hogy számos fontos egyéb folyamattal kapcsolatosak az IFT hibái.

Már az 1970-es évek közepén kezdték sejteni, hogy a csillók számos rejtett, de életbevágó feladatot töltenek be, amikor a svéd tudós Björn Afzelius beszámolt arról, hogy négy ember, akik terméketlenek voltak, egyúttal krónikus homloküreg gyulladásban is szenvedtek. Az emberi sperma csapkodó ostora egy módosult csilló, és a homloküreg falát is csillós sejtek borítják, Afzelius tehát megvizsgálta a betegek légzőszervét, és ellenőrizte a csillókat. Habár a helyükön találta őket, de hiányzott belőlük a normál esetben jelen lévő dynein, így képtelenek voltak a mozgásra. Afzelius más eltérést is felismert a betegeknél – néhányuk situs inversusban szenvedett, azaz a szívük a testük jobb oldalán, míg a májuk a bal oldalon, a normálishoz képest épp ellenkező oldalon volt található. Afzelius megfigyelése azt sugallta, hogy ha valamilyen ok miatt megsérülnek a csillók, ugyanez az ok okozza a bal-jobb oldalváltást is. 1999-ben néhány japán tudós egereket módosított genetikailag, és az IFT kinezin motorját felépítő egyik fehérje hiányzott belőlük. Az utódok még megszületésük előtt elpusztultak. A vizsgálat kimutatta, hogy az embrió a situs inversus számos jelét mutatta. Az egyik következtetés tehát, hogy a megfelelően működő IFT szükséges a megfelelő embriófejlődéshez is.

Az IFT más területekhez is kötődik. A gerincesek retinájának fényérzékeny sejtjei, egy nagy belső szegmenst (IT) alkotnak, mely egy vékony nyakkal csatlakozik egy másik nagyméretű külső szegmenshez (OS). Az IS-ben találhatóak a sejt belső részegységei – a nukleus, a riboszómák, stb. – az OS-ben pedig specializált gépezetek találhatóak, melyek elősegítik a látást. Miután az OS számára szükséges összes egység először az IS-ben jön létre, ezeket át kell szállítani az egyik kamrából a másikba. A kapcsolatot megteremtő nyak gyakorlatilag egy módosított, mozdulatlan csilló, tehát gyanús, hogy megint IFT mechanizmusa viszi a helyükre a szükséges molekulákat. Ez az elképezés megerősítést nyert egy mostanában lefolytatott kutatással, ami kimutatta, hogy az egér esetében az IFT tizenhat fehérjéjéje közül akár egy mutációja is a rágcsáló retinájának degenerálódását okozza. Amikor egy másik vizsgálatban kísérleti egerekben szándékosan elrontották az IFT kinezin motorját, azok a fehérjék, amelyek általában átkerültek az OS-be, most az IS-ben maradtak. Végül aztán ahogy a nem megfelelően működő sejt is cselekszik, a hiányos fényérzékeny sejtek beindították saját önpusztító programjukat és öngyilkosságot követtek el.

Azok az emberek, akik májában ciszta található, a májban nagyméretű cisztákat fejlesztenek ki (más szervekben is), majd fokozatosan eltűnik a májszövet, ami májelégtelenséghez vezet. Miután a máj feladata a vér átszűrése, ennek következménye halálhoz vezethet. Az embereken végzett kísérletek azt mutatták ki, hogy két fehérje egyikének génmutációja kapcsolódik a betegséghez (a polyvystin-1 és a polycystin-2). A polycystin-1 a máj bizonyos csillóiban található. Egérkísérletekben szándékosan elpusztították az IFT egyik fehérjéjét, aminek következtében a csillók felépítése megszűnt, és állatban polycystás májbetegség jött létre. Ezek szerint a helyes májműködéshez is szükség van az IFT-re.

Az embriófejlődésben és a szem, illetve a máj funkcióiban betöltött szerepén túl az IFT valószínűleg számos egyéb feladatot is ellát a sejtben. A kísérletek olyan funkciókra is utalnak, amelyek bizonyos vegyületek sűrűségét érzékelik (ozmotikus érzékeléssel), kémiai jelzéseket fogadnak, kapcsolatos a férgek párosodási szokásaival, és még más jelenségekkel.

Egyszerűsíthetetlen összetettség a négyzeten

Gyermekkorban az élet egyszerűnek tűnik. Nem tudjuk, hogy valójában hogyan működik a világ, sőt még megfelelő kérdéseket sem tudunk feltenni ezzel kapcsolatban. A szüleink gondoskodnak mindenről, az országunk tökéletesen megvéd, az iskola, ahová járunk a legjobb a világon. Ám amikor felnőttek leszünk, fokozatosan felfedezzük, hogy a dolgok nem olyan gömbölyűek, mint amilyennek tűntek. Az iskolatársunk orrba vág, halljuk, hogy az országban tiszteletre méltó személyek visszaéléseit leplezik le, apa azt mondja, hogy pénzt kell magunkra keresnünk – és nem adja oda csak úgy a kocsit sem. Az élet egyre inkább összetetté válik. Így van ez a biokémiával is. Darwin idejében, a tizenkilencedik században a sejt unalmasan egyszerűnek tűnt. Ernst Haeckel, az elismert embriológus „fehérjét és szént tartalmazó egyszerű cseppecské”-nek hívta – más szóval csak valamiféle fehérjecsomónak. Évek során, ahogy a tudomány fejlődött, megértettük, hogy a sejt sokkal-sokkal összetettebb annál, mint amit Haeckel gondolt róla.

Manapság már tudjuk, hogy a csilló is rendkívül összetett rendszert alkot, sokkal több egy csapkodó evezőnél, amivel előre hajtja magát a sejt a folyadékokban, vagy amivel a szövetekben folyadékokat lehet továbbítani. Egyben olyan kifinomult, kémiai érzékelő rendszert is alkot, ami számos biológiai folyamatban vesz részt. Több, egymástól független szinten alkot dinamikus rendszert – nem csak mechanikusan, hanem funkcionálisan is, állandóan újraépítve, hogy még jobban megfeleljen a környezet kívánalmainak, és reagáljon annak változásaira.

A csilló egyszerűsíthetetlen összetett minősítése még magasabb fokon valósul meg, mint amit hittünk róla. Nézzük ezt meg az egérfogó példáján keresztül – amely szerkezetet a Darwin fekete doboza című könyvemben az egyszerűsíthetetlenül összetettség paradigmájaként neveztem meg. A megszokott mechanikai úton működő egérfogónak több részegységre van szüksége. Ha elvesszük a rugót vagy eltörik a fémrúd, a csapda nem fogja meg az egeret. A darwinista fanatikusok majd tízéves fantáziadús ám kétségekkel teli törekvése ellenére rendkívüli módon nehéz elfogadni, hogy valamiféle egérfogó-szerű szerkezet kialakulhatott vak, darwini lépések alkotta folyamattal. Ám lépjünk túl a csapda szerkezetén, és képzeljünk el egy automatizált egérfogó gyárat, ami a csapda alkatrészeit rakja össze, és minden egyes alkalommal, amikor kilép a gyárból egy készülék, élesíti, és hatástalanítja is azt. Egy ilyen rendszer összetettsége egyértelműen sokkal nagyobb, mint pusztán az egérfogóé. Ahogy minél több számnak kell egyeznie a lottóban, annál nehezebb telitalálatot elérni, egy egérfogó gyártási rendszerének magyarázata „számos apró, sikeres lépés által” (ahogy Darwin meghatározta az elméletében) exponenciális mértékben válik nehezebbé és nehezebbé, ahogy több és több önálló egységet tartalmaz a rendszer.

Az IFT miatt exponenciálisan növekszik annak a nehézsége, ahogy a csilló egyszerűsíthetetlen összetettségét magyarázni lehet. Az egerekben és algákban található számos csillót tartalmazó sejtekkel lefolytatott alapos kísérletek világossá teszik, hogy egészséges csillókhoz működőképes IFT-re van szükség. A csillók eredetének kérdése tehát szorosan kapcsolódik az IFT eredetéhez, míg megbocsájtható hiba volt ennek felfedezés előtt a csillók kialakulásának kérdését nem túl szigorúan kezelni. A biológusok egy kézlegyintéssel intézték el a problémát abban a hiszemben, hogy néhány fehérje minden segítség nélkül is képes egymáshoz, illetve a sejthez kapcsolódni. Épp, ahogy egy évszázaddal ezelőtt Haeckel úgy gondolta, hogy az élet könnyen létrejöhetett, néhány évtizeddel ezelőtt még megbocsájtható volt az a vélemény, hogy a csillók valószínűleg könnyen kialakulhatnak; esetleg csak maguktól összetapadtak a részegységei. Ám miután felismertük az IFT elegáns, összetett rendszerét, többé nem hagyhatjuk figyelmen kívül ezt a kérdést.

Hogyan adnak a darwinisták magyarázatot a csillók, illetve az IFT kérdésre? 1996-ban a Darwin fekete doboza című könyvemben egybevetettem a tudományos folyóiratokban talált cikkeket, és megmutattam, hogy nem sokan próbálták darwini módszerrel leírni a csilló kialakulását. Kenneth Miller, a Brown University biológusa ugyan vitatta, hogy a mintegy kétszáz részből álló csillók valóban egyszerűsíthetetlenül összetettek lennének, de nem mutatott be egy lehetséges lépésről-lépésre haladó folyamatot sem azok létrejöttére. Miller specialitása a biológiai hártyák szerkezetének és feladatainak tanulmányozása, hozzászólása pedig egy népszerűsítő könyvben, nem pedig tudományos folyóiratban jelent meg. A tudományos folyóiratok naprakész áttekintése alapján (a szakértők ezekben publikálnak) a valóság, hogy a különlegesen összetett csillók esetében nincs jelentős változás a darwini magyarázatok terén. A molekuláris biológia egészének meglepő fejlődése, és a tudásunk rohamos növekedése – amit sok száz gén teljes feltérképezéséből, és más területekről nyerünk – valamint a Darwin fekete doboza könyv kihívásának ellenére, habár több, mint tíz év telt el azóta, hogy rámutattam a darwini evolúciós magyarázatok hiányára, a csillók kifejlődésének evolúciós magyarázatával kapcsolatban minden ugyanúgy maradt.

A csillók / IFT véletlenszerű mutációs eredetével kapcsolatban nem sok értékes információval szolgálnak a darwini elméletek. Így logikus a következtetés, hogy a csillók eredetének megértéséhez a darwini elmélet elégtelen keretet alkot.

A csilló nem egy farokúszó. A sejt tömve van olyan szerkezetekkel, amelyek lényegesen komplexebbek, mint ahogy azt úgy tíz évvel ezelőtt gondoltuk. (A C függelékben találhatóak a baktérium ostorának és felépülésének finom részletei azok számára, akik élvezik az ilyen nüanszokban való elmerülést.) Természetesen a kritikus kérdés, hogy meg lehet-e magyarázni mindezt a DNS mutációjával? Azaz inkább így fogalmazok: vajon képes-e magyarázatot adni rá valamiféle véletlenszerű mutáció? Ha az élet egy univerzális közös őstől ered, akkor a változatossága a DNS mutációjával jött létre – minden faj esetében más módon. De mi hozta létre a kritikus változásokat?

Darwin tévedését megismételve a darwinisták a közös eredetet bizonygatják, amit tévesen tüntetnek fel a véletlenszerű mutáció erejének bizonyítékául. Ám ha a malária manapság képtelen megbirkózni egyetlen aminosav megváltozásával, ami a sarlósejtes hemoglobint hozza létre, akkor mi indokolná, hogy valamely ősi sejtben az IFT rendszer kialakítója egy véletlenszerű mutáció volt? Ha az ember génje a P. falciparummal vívott állóháború során alapvetően csak megsérült, akkor miért gondoljuk, hogy egy hasonló verseny elegáns molekuláris külső csónakmotort volt képes felépíteni? A kérdés ilyet megfogalmazása egyben már a válasz is arra. Nincs bizonyíték arra, hogy a darwini evolúciós folyamat létre tudna hozni bármit, ami felér a csillók eleganciájával és összetettségével.

Tehát azt kérdezed, hogy mit kívánok "fejlődés" címszó alatt az evolúciótól. Ilyen sejtszervek kialakítását, mint a csillók és a baktérium flagelluma. Mert valahogy kialakultak, nem? Behe szerint a maláriával kapcsolatos 10 a 30-on egyedszám sem eredményezett hasonló komplexitású új sejtszerv létrejöttét. Akkor? Meddig várjunk arra, hogy tucatnyi fehérje kapcsolata és az összeépülésük vezérlő rendszere véletlenszerű lépésekből kialakítson ilyen összetett, és egy-egy fajra jellemző egyéni mechanikus rendszert?

Honnan veszem az egyedszámokat? Behe könyvéből.

Itt a malária klorokin rezisztenciájának kialakulása:

A malária elleni modern küzdelem kezdetét jelentette, hogy a Dél-Amerikában az Andok hegységben honos kininfa kérgének őrleményét eredményesen alkalmazták a láz ellen. A helyi lakosok ugyan valószínűleg nem használták ezt a szert malária ellen, de a tizenhetedik században az európai telepesek visszavitték azt az Atlanti Óceán túloldalára, és először véletlenül alkalmazták maláriás betegnél. Miután az uralkodóház néhány tagja meggyógyult a kininfa kérgétől, nagy lett iránta a kereslet. A hollandok indonéziai gyarmataikra telepítették be a kininfát, és onnan exportálták széles körben a kérgét, és ez szó szerint megváltoztatta a világ sorsát. A cinchona kérgéből kivont kinin segítségével az európaiak képesekké váltak trópusi klímaviszonyok közepette is folytatni gyarmatosításaikat és kockázatos kereskedelmi ügyleteiket – általában olyan afrikai vagy indián munkások segítségével, akik a sarlósvérsejt hajlam vagy a thalassemia révén bizonyos mértékben természetes ellenálló képességgel rendelkeztek a maláriával szemben.

Először, a tizenkilencedik század elején, francia kémikusok különítették el a cinchona kérgének aktív hatóanyagát, a kinint. Ám csak 1940-ben sikerült Robert Woodwardnak, a szerveskémia kiváló professzorának szintetikus úton előállítania a keveréket egy harvardi laboratóriumban. 1930 körül a kininhez hasonló, szintetikus malária ellenes szert fejlesztettek ki a német gyógyszeripari cégek. A II. világháború alatt az amerikai hadsereg felfedezett egy gyógyszerraktárt, és az ott talált szert klorokin néven újra forgalomba hozták. A klorokin kisméretű molekula – hasonlóan a kininhez (nem nagyméretű, „makro” molekula), a lényegét egy „kinoline” nevű szerkezet alkotja, és laboratóriumban még könnyebb szintetizálni, mint elődjét. A hatékonysága és olcsó előállítása révén a klorokin évtizedeken át a malária elleni terápia fő gyógyszerévé vált.

Ám a bevezetése után néhány évvel beszámoltak arról, hogy néhány beteg esetében hatástalan volt, majd hogy telt-múlt az idő egyre gyakoribbá váltak az ilyen esetek. Végül 1980-ra a P.falciparum fertőzések nagy részében teljesen hatástalanná vált a klorokin. Nézzük meg most dióhéjban, hogy lényegében milyen szerkezetek működtetik a malária nanobotot, amiből aztán megérthetjük a klorokin sikerét és kudarcát.

Mérgező hulladék

Az emberi vértestek belsejében P.falciparum a hemoglobinnal táplálkozik, ám ennek van egy akadálya. A parazita ugyan meg tudja emészteni a hemoglobin fehérje részét – széttöri azt aminosavakra, amelyeket arra használ fel, hogy osztódni tudjon – de a heme részt nem. A heme, ami miatt a vér a vörös színét kapja, a fehérjéhez kapcsolódó kisméretű molekula (durván akkora, mint a klorokin, illetve mintegy harmincszor kisebb, mint a hemoglobin négy fehérje lánca közül az egyik), de nem aminosavakból áll. A parazita számára emészthetetlen és mérgező hulladék, amit sürgősen semlegesítenie kell. Ha heme molekulák halmozódnak fel a parazita emésztőrendszerében – a „gyomrában” – az egysejtű elpusztul. Normál esetben egy hemozoin nevű formációvá köti össze a heme maradványokat a P.falciparum, ami aztán számára már veszélytelen. Ám a klorokin megakadályozza a hulladék eltávolítását, így a mérgező heme szabadon marad. A pontos mechanizmusa még nem világos annak, ahogy a heme tönkreteszi a parazitát, de a történet lényege, hogy az belefullad saját ürülékébe, épp megfelelő sors az emberiség sok szenvedését okozó ügynök számára.

A klorokinnak be kell jutnia, és egy ideig bent kell maradnia a parazita „gyomrában” ahhoz, hogy kifejtse hatását. Valójában maga a parazita ragadja meg a gyógyszert és emésztőrendszere sejtüregében a tízezerszeresére sűríti be azt. A folyamat eléggé összetett, így sokféle hiba jöhet közbe, aminek eredménye lehet a gyógyszer elleni rezisztencia. Próbáljuk átgondolni, milyen lehetőségek adódhatnak, anélkül, hogy most figyelembe vennénk a mutáció komplexitását.

Lehet, hogy az emésztő sejtüregben a körülmények egy kicsit kedvezőtlenné változtak a gyógyszer számára. Vagy talán egy fehérje pumpa, ami általában minden mást kiürít a a sejtből, megváltozott egy kicsit, és így kilöki a mérget onnan. Az is lehet, hogy a sejt szokásos javítógépecskéi kémiai úton rombolják le a klorokint. Az is lehet, hogy a P. falciparum meg tudja változtatni a sejtmembránjának egyik részletét, hogy megállítsa a szer behatolását a sejtbe. Lehet, hogy kifejlesztett egy újabb módszert, amivel már kezelni tudja a hulladékot. Miután a parazita számos módszerrel védekezhet a klorokin ellen, a tudósoknak nem könnyű kitalálni, hogy valójában mitől alakult ki a gyógyszer-rezisztencia. Csak az utóbbi pár évben sikerült felismerni azt a mutációt, ami a P.falciparum klorikin elleni rezisztenciát előidézte, és a tudósok még ma sem biztosak abban, hogy az egész történetet megismerték, csak azt, hogy legalább annak lényeges elemeit igen.

Egy sor genetikai vizsgálattal sikerült Thomas Wellems vezetésével a Nemzeti Egészségügyi Intézet egy csoportjának megismerni a parazitát. Előbb tizennégy kromoszómájából leszűkítették a vizsgálatot egyre. Majd finomabb és finomabb (és munkaigényesebb) kutatásokkal tovább szűkítették a rezisztenciáért felelős gén behatárolását egy négyszázezer nukleotidot tartalmazó szakaszra, majd végül egy harminhatezer nukleotidból álló területre. A szakasz részletes elemzésének fáradságos munkájával felfedeztek egy korábban nem ismert gént a parazita géntérképében.

Amikor sikerült a gént beazonosítani, a kutatók meg tudták határozni azt az aminosavat a fehérjében, amit kerestek. Mint a tűt a szalmakazalban, egy körülbelül ötvenhárom ezres fehérjét találtak meg, amit a parazita DNS-e kódol. Az utóbbi évtizedek biológiai fejlődése révén a tudósok már abból is elég sok mindent meg tudnak mondani a fehérje sejtben betöltött szerepéből, hogy ismerik az aminosav szekvenciáit, még ha nem is végeztek el konkrét kísérleteket. Az aminosav szekvenciákban megtanulták felismerni azokat a mintáit, amelyek bizonyos feladatokat ellátó fehérjékben biztosan jelen vannak. Hasonló folyamat ez, mint amikor egy mérnök egy ismeretlen szerkezetben felfedez egy kerekeket, és azt valamiféle helyváltoztatáshoz szükséges eszköznek tartja. Ha pedig éles pengéket lát egy a gépezetben, azt feltételezi, hogy azok valószínűleg bizonyos dolgok felaprítására valók, és így tovább.

A fehérje szekvenciája (a P.falciparum klorokin-rezisztencia hajlamért felelős megsérült PfCRT) azt mutatta, hogy van a fehérjében tíz különböző olyan aminosav szál, amelyek mindegyike víztaszító, azaz zsírszerű. Ez arra utalt, hogy a sejtnek ez a része bizonyosan a sejthártyához csatlakozik, ami szintén zsírszerű molekulákból áll, tehát könnyen csatlakoznak hasonló molekulákhoz. A PfCRT többi szakasza nem volt annyira víztaszító, és valószínűleg a membrán egyik vagy másik oldalán belenyúltak a folyadékba. Azok az ismert fehérjék, amelyek hasonló molekulákból épülnek fel, általában pumpák és kapuk kialakításában vesznek részt. Minden élőlény sejthártyájában sokféle fehérje-mechanizmus van, amelyek szerepe, hogy kapuk legyenek, és segítsék az étel vagy táplálék-kiegészítő molekulák bejutását, illetve a hulladékok kidobását. A kapuk néha passzívak és a megfelelő formájú molekulák maguktól haladnak rajtuk keresztül, ám sokszor aktívak és bizonyos molekulákat valósággal megragadnak és keresztül hajtják a membránon. Mivel a sejtnek sokféle molekulával kell dolgoznia, amelyeket mindkét irányba keresztül kell juttatnia, ezért számos egymástól független pumpával és kapuval rendelkezik.

A pumpa megváltoztatása

A PfCRT aminosav szakasza arra utalt, hogy egy fehérje-pumpáról van szó, de a feltételezést még ellenőrizni kellett. Okos labortechnikákkal Wellems és munkatársai kimutatták, hogy a fehérje a parazita emésztő sejtüregének (a gyomrának) a hártyájában helyezkedik el. Hála ennek a fehérjének, a mutáns parazita sokkal kevesebb klorokint gyűjt össze a gyomrában, ezért aztán túléli a helyzetet és osztódni tud. Ma még nem tudjuk pontosan, hogy a mutáns gyomra miért gyűjt össze kevesebb klorikint, de könnyen lehet, hogy a mutáció lehetővé teszi, hogy a klorokin a PfCRT pumpán keresztül kikerüljön onnan.

A modern biológia zavarba ejtő összetettsége kihívást jelent, ha valaki meg akarja érteni a helyzetet, de az evolúció határainak megismerése érdekében, le kell hatolnunk a legmélyebb rétegekbe, amit eddig még közel sem tettünk meg. A PfCRT fehérje 424 aminosavból áll. A sarlós hemoglobinhoz hasonlóan, amelynek a normálhoz képest megváltozott az aminosav szekvenciája, a mutáns PfCRT esetében is változások áltak be az aminosav szekvenciában, és ahogy a különböző hemoblobin mutánsok is a Föld különböző területeiről kerültek elő (a HbC például Afrikában, a HbE Ázsiában, a thalassemiák pedig a Földközi Tenger környékén), a PfCRT mutációkat is más és más helyen fedezték fel. A tudósok elemezték P.falciparumból származó fehérjéket dél-amerikai, ázsiai és afrikai betegek esetében is. A mutáns PfCRT-k egy sor változatban jelennek meg, a legkevesebb 4 a legtöbb pedig, hogy 8 aminosav csere történt. Ám ugyanaz a két aminosav csere majd mindig megtalálható, – az egyik a 76., a másik pedig a 220. pozícióban. A többi fehérje mutáció különbözik egymástól, az egyik csoportban a Dél-Amerikából származó klorokin-rezisztens parazitáknál egyforma, míg egy másik kluszternél történik a mutáció az ázsiai és afrikai malária esetében. Ebből feltételezhetjük, hogy a malária klorokin-rezisztenciája legalább két alkalommal egymástól függetlenül jött létre Dél-Amerikában és Ázsiában, míg az ázsiai malária rezisztencia átkerült Afrikába is. Későbbi tanulmányok arra utaltak, hogy valójában négy független forrásból származnak.

Mivel majd mindegyik esetben ugyanaz a két aminosav változás jön létre, valószínűleg mindkettőre szükség van ahhoz az alapvető lépéshez, amitől a fehérje megszerzi az ellenálló képességet. A többi mutáció úgy tűnik, hogy „ellensúlyozza” a két elsődleges mutáció mellékhatásait.

Az előbbi fejezetben láthattuk, hogy az embernél a malária támadásainak következtében bekövetkezett génváltozások romboló hatásúak voltak – csak vészhelyzetben jelentettek áldást, normál esetekben nehézségeket okoztak. Viszont a P.falciparum sokkal nagyobb számban van jelen, mint az emberek létszáma, és gyorsan sokkal többször is reprodukálja önmagát, ezért sokkal nagyobb eséllyel fordul elő nála egy szerencsés genetikus baleset. A darwini elmélet szerint már a párharc korai szakaszában meg kellett volna tennie a második lépést. A szokásos darwini logika azt jósolja, hogy a malária jobban fog mutálódni, és a mutációi közül sokkal inkább kirostálja a kevésbé hatékonyakat. Vajon a PfCRT mutánsai fejlődést jelentenek-e? Abszolút értelemben a parazita erősebbé vált-e, illetve kifejlesztett-e, „fejlettebb és összetettebb gépezetet”, ahogy Richard Dawkins elvárhatná? Úgy tűnik, hogy nem. Ha egy bizonyos területen már nem használják a klorokint maláriás betegek gyógyítására, a P.falciparum mutáns változata egyre inkább a háttérbe szorul, és az eredeti változat jön vissza, ami azt jelzi, hogy a mutáns gyengébb, mint az eredeti vonal, amikor nincs jelen a számára mérgező klorokin. Úgy látszik, hogy a humán thalassemia vagy sarlósejtes mutációhoz, illetve a G6PD elégtelenséghez nagyon hasonlóan, a mutáns malária fehérje csak vészhelyzetekben jelent előnyt – egy állóháborúban.

A malária gyógyszer elleni rezisztenciájának fejlődése, az ember sarlósejtes génjének és a thalassemiának a fejlődéséhez hasonlóan, a darwini evolúció gyakorlati működésének kristálytiszta példáit alkotják. A gyógyszerek által a maláriára gyakorolt szelektív nyomás, a véletlenszerű mutációk, amelyek az egyik parazitát fittebbé tették, a társánál, a populációban elterjedő mutáció – mindegyiket jól követhetjük az esetekben. Ám a malária nagyon szépen illusztrálja annak a vak keresgélés-szerű folyamatok erényeit és hiányosságait is, amit a darwini evolúció megkövetel. A matematika segítségével pedig végül nekiláthatunk a véletlenszerű mutáció korlátainak kissé pontosabb meghatározásába is.

a klorokin elleni rezisztencia az egész világon ritkábban jelent meg, mint tíz alkalommal az utóbbi fél évszázadban. Nicholas White a thailandi Mahidol University tudósa kimutatta, hogy ha egy igen beteg emberben található malária sejtek számát megszorozzuk azon emberek számával, akik évente betegek lettek azóta, hogy a klorokint elkezdték használni, akkor meg tudjuk becsülni, annak az esélyét, hogy egy parazita rezisztenciát fejlesszen ki, ami durván egy a 10a 20-on.

"Nézd, itt a helyzet az, hogy te jöttél ide, kifejteni a nézeteidet, miszerint mégsincs evolúció, mert te egy könyvben ezt olvastad."

Sajnálatos módon, amikor ismételten felteszem a kérdést: hogyan jött létre mondjuk az E.coli flagelluma, küldesz egy csomó linket, amelyek nem erről szólnak, hanem bemutatnak hasonlóan összetett rendszereket, néha ugyanolyan, néha teljesen más funkcióval, és azt mondod: most megválaszoltam a hogyant. Remélem te magad azért tudod, hogy ez messze nincs így, csak a szerencsétlen laikusokat csapod be ezzel. Légyszíves az olvasmányaid alapján most te embereld meg magadat, és írd le lépésről-lépésre (vázlatosan!!!) azt, ahogy az E.coli a maga osztódás után kialakított flagellumával együtt mutációs lépésekkel egy olyan baktériumból alakult ki, amelyiknek még nem volt a genomjában ilyen potenciális lehetőség. Mert ezt valóban fejlődésnek lehet nevezni, hiszen egy összetett sejtszerv lehetővé teszi a baci számára, hogy folyékony közegben aktívan keresse a táplálékot, ne csak passzívan várjon rá. A hangsúly az összetett, mechanikus, bizonyos speciális feladatra használt rendszeren van, ami ebben az esetben az E.coli egyik meghatározó jellemzője. A baktériumok szintjén egy ilyen átalakulás bemutatása erősen javítaná az evolúciós törzsfejlődés elméletének hitelét.

Kedves tegnapelőtt 23:47!

"Mi az a "fejlődés", amire folyton hivatkozol? Az evolúció elmélete kizárólag változást ismer."

Valóban? Az "evolution" szónak a szó szerinti jelentése fejlődés, kifejlődés, kialakulás. Ha az evolúció során nincs fejlődés csak változás, akkor miért nevezitek evolúciónak? Vagy talán régen, Darwinék idejében fejlődésnek hívták, és mára már kiderült, hogy az evolúciónak nincs iránya, így fejlődés sincs, csak a szó megmaradt régebbről?

Először is: ha a darwinisták azt mondják, hogy nincs fejlődés, akkor a legtisztességesebb lenne, ha elfelejtenék az evolúció szót, és elneveznék az elméletüket pl. cséndzsingnek.

Másodszor is: Az h az evolúciónak nincs iránya, az nem jelenti azt h nincs fejlődés. A pontszemből az emberi szem kialakulása, a fejlettebb agy kialakulása micsoda ha nem fejlődés? Bár ha már itt vagyunk, ezek szerint a technika sem fejlődött a középkor óta, csak változott.

Nézd, lehet játszani a szavakkal, hiszen mindenki tudja, hogy a "fejlődés" nehezen valósítható meg véletlen folyamatok által, ezért nyilván az evolucionisták érdeke, hogy ezt ne fejlődésnek, hanem változásnak nevezzék, hihetőbbé téve az elméletüket. Csak az a furcsa, hogy a valóságot nem lehet pusztán változással kifejezni, valahol így is úgy is kellett, hogy fejlődés történjen.

És ez a leglényegesebb pont az evolúció kérdésében. Ugyanis az, hogy a maderiai nyulak szétváltak, vagy kialakult a Raphanobrassica, ez nyilván csak szétválás illetve változás, de nem tartalmaz semmiféle fejlődést, amit viszont az evolúció elmélete megkövetelne. A citromsav emésztő baktérium már egy egészen jó példa lenne. Csak egyet nem értek. Ha elméletben ott tényleg fejlődés történt, akkor miért nem közlik le az ott lezajlott mutációk részleteit, és miért csak egy "új, kialakult képesség"-ként van számon tartva? Azt gondolom, ha leírnák azokat a mutációkat, amik akkor létrejöttek, és azokban lehetne látni, hogy tényleg egy fejlődés történt, akkor ez adu ász lenne a darwinisták kezében. De amíg ezt nem teszik meg, fölösleges efféle "bizonyítékokat" lobogtatni az evolúció jegyében. Enélkül ez sajnos semmivel sem komolyabb a tányértörős példámnál. Hiszen ott is csak egy "kialakult képességről" beszélünk, de nem mutatjuk meg, hogy milyen mutációk is jöttek létre mikroszkopikusan.

Nézd, ennyi erővel az is egy új képesség létrejötte, ha én teljesen egészséges vagyok, de egyszer vmi vírust elkapok, és egyre gyakrabban rókázok. És ez mondjuk örökletes betegség, és az utánam következő generációk egyre betegebbek és hányósabbak lesznek. Ennyi erővel ez is egy fejlődés, hiszen kezdetben én még nem voltam képes a hányásra, de ez több generáció alatt kialakult.

Nem értem: miről beszélünk, ha nem írjuk le, milyen folyamatok történtek molekulárisan?

"Egyébként léteznek, nem is igazán bonyolult modellek például a baktérium ostorának kialakulására:

[link]

One plausible path for the evolution of flagella goes through the following basic stages (keep in mind that this is a summary, and that each major co-option event would be followed by long periods of gradual optimization of function):

1. A passive, nonspecific pore evolves into a more specific passive pore by addition of gating protein(s). Passive transport converts to active transport by addition of an ATPase that couples ATP hydrolysis to improved export capability. This complex forms a primitive type-III export system."

Behe kérdése ez lehetne:

1. A passive, nonspecific pore evolves into a more specific passive pore by addition of gating protein(s)

A kérdés: ez a változás milyen mutációval történik meg, és ez a mutáció milyen eséllyel valósul meg. Elegendő egyetlen pont-mutáció, vagy több kell-e hozzá? A mutáció egy bizonyos aminosav cseréje kell legyen, vagy több cseréje szükséges? Stb. Amíg ilyen részletességig nem írod le, nem lehet eldönteni, hogy biológiailag ésszerű magyarázat-e a véletlen mutáció, vagy nem, illetve nem lehet már ismert evolúciós változások adataival összehasonlítani a feltételezett lépések bekövetkezésének nehézségét.

". Passive transport converts to active transport by addition of an ATPase that couples ATP hydrolysis to improved export capability. This complex forms a primitive type-III export system.

Ismét a kérdés: két rendszer összekapcsolódása, majd folyamatos működőképessége bizonyos nehézségekkel jár. Ebben az esetben milyen kísérleti alapokra támaszkodik a feltételezés? Létrehoztak-e laborban egy passzív transzport rendszerből ATP hozzáadásával aktív szállító rendszert? Mit takar a "primitív III-tipusú kiválasztó rendszer pontosan? Mitől primitív? Milyen módon működik, milyen körülmények között hasznos, hogy a természetes kiválasztódás megtartsa?